При установлении диагноза повышенный уровень андростендиона, многие люди задаются вопросом...
Библиотека: статьи, полезная информация. Стихи, видео и фильмы про ЭКО.Читаю я тут вчера книгу про неразвивающуюся беременность (Доброхотова, Джобава, Озерова), и в разделе про эндокринные аспекты НБ натыкаюсь на одно очень интересное предложение. Суть раздела в том, что среди эндокринных причин НБ заметное место занимает гиперандрогения (ГА); она обусловлена изменением секреции и метаболизма андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках. В этиологии привычной потери беременности большую роль играют стертые "неклассические" и скрытые, латентные формы ГА, диагностируемые в некоторых случаях только во время беременности, тогда как яркие, классиченские приводят к эндокринному бесплодию. Различают надпочечниковую (ВДКН), яичниковую (СПКЯ) и смешанную ГА, в зависимости от источника продукции андрогенов. Согласно последним данным литературы, надпочечниковую форму ГА можно в какой-то степени отнести к начальной фазе смешанной и яичниковой форм.
И вот тут я призадумалась...
Немного допишу по теме ГА, что для пациенток с ГА характерно прерывание более половины Б (52,9%) в 1 триместре, причем каждая третья беременность-неразвивающаяся, а в каждом четвертом случае обнаруживают анэмбрионию.
Но сейчас не об этом. Меня крайне заинтересовал момент КАК надпочечниковая ГА может повлиять на развитие СПКЯ, тем более, что лично у меня всегда в норме ДГЭА-С, оба тестостерона, 17-ОН прогестерон, андростендион не сдавала ранее (завтра результат будет), т.е. гиперандрогения явно яичниковая (явление нечастое, всего 12,4%). И вот что я нашла:
Первичная надпочечниковая андрогения наблюдается при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников, в частности - при недостаточности 21-гидроксилазы или 11бета-гидроксилазы. Надпочечники секретируют значительные количества андростендиона, который превращается в эстрон. Эстрон по принципу положительной обратной связи стимулирует секрецию ЛГ. В результате развивается синдром поликистозных яичников.
Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.
Подробнее тут
И тут Остапа понесло. Я поняла, что такой гормон, как андростендион почему-то никогда не интересовал моих гинекологов. А между тем:
Причины повышенного гормона андростендиона у женщин
При установлении диагноза повышенный уровень андростендиона, многие люди задаются вопросом: андростендион - что это такое? Андростендион - это половой гормон (мужской), который вырабатывается в яичниках, в небольших количествах может вырабатываться в коре надпочечников у мужчин и женщин, а также в яичках у мужского пола.
Характеристика гормона
Во многих литературных источниках гормон андростендион еще называют предшественником эстрона и тестостерона, так как этот гормон преобразуется в тестостерон, и происходит это, как правило, в половых железах (эстрон в яичниках), а также в жировых тканях. Конечно, в большей степени андростендион и изменения его уровня касаются женщин. Этот гормон начинает вырабатываться примерно с 7 лет, и до 30 он постепенно увеличивается и достигает своего максимального значения. После 30 количество этого гормона идет на спад. Уровень андростендиона меняется в течение дня, максимального значения он достигает утром.
У женского пола изменение уровня этого гормона в организме происходит в зависимости от менструального цикла.
Максимального значения андростендион у женщин достигает примерно в середине менструального цикла. При беременности количество гормона начинает резко повышаться.
Патологические проявления
Симптомы дисбаланса андростендиона достаточно просты, именно поэтому многие представительницы прекрасного пола могут не обратить на них внимания. Однако, если все же проявление нескольких из них становится достаточно заметным, необходимо сделать анализ крови на установление уровня андростендиона.
Некоторые симптомы:
- появление угревой сыпи, которая сохраняется долгое время и практически не лечится;
- жирная кожа;
- появление заболеваний груди;
- рост волос, нехарактерный для женщин (над губой, на подбородке, на груди или ниже пупка);
- резкие изменения менструального цикла;
- резкое выпадение волос;
- кровотечения из матки;
- раннее половое созревание;
- бесплодие, отторжение плода.
Наиболее опасные причины дисбаланса андростендиона - это опухоль яичников или надпочечников. В этих 2 случаях крайне необходимо срочно обратиться к врачу (гинекологу или эндокринологу), потому что, как известно, очень тяжело поддаются лечению органы половой и эндокринной системы даже на начальных стадиях заболевания.
Лечебные мероприятия
При малейшем отклонении андростендиона от нормального состояния нельзя запускать этот процесс, так как чем раньше приступить к лечению, тем скорее проблема будет ликвидирована. Если после проведения анализа крови было выявлено, что андростендион повышен или понижен, необходимо обратиться к врачу - гинекологу или эндокринологу - для того, чтобы он назначил лечение, которое будет разработано индивидуально для каждого пациента. Только такое лечение будет высокоэффективным.
Ни в коем случае при заболеваниях половой или эндокринной системы нельзя заниматься самолечением, так как это не только не поспособствует выздоровлению, но и может навредить, усугубив ситуацию.
Для лечения более тяжелых стадий изменения уровня, особенно при беременности, врачи назначают Дексаметазон. Этот препарат тоже является гормоном, который используется при изменениях уровня андростендиона, связанных с заболеваниями надпочечников. Используется и для предотвращения выкидышей.Женщинам, планирующим беременность в ближайшее время, обязательно стоит сдавать кровь из вены для анализа уровня таких гормонов, как андростендион и андростендион глюкуронид. Так как нормальный уровень этих гормонов способствует правильному протеканию беременности и рождению здорового ребенка.
Ну, это все понятно. У меня даже без наличия этого анализа в последней поддержке нормально так метипреда было-2 таблетки в сутки. Хотя...вот в прошлую Б метипреда не было. С другой стороны может и гормоны были пониже, т.к.после родов вес увеличился. Но сейчас меня интересует не настоящее состояние, а то время, когда СПКЯ развивался, поэтому копаю далее.
Что я узнаю об эстроне.
Выделяют 3 типа эстрогенов: эстрадиол (Е2), эстрон (Е1), эстрол (ЕЗ). Уровень этих гормонов в женском организме зависит от количества жировых отложений, их плотности, генетической предрасположенности к ожирению, а также возрастные особенности. Конечно, не последнюю роль в гормональном фоне играет и образ жизни женщины, ее привычки и система питания.
Негативный гормон эстрон (Е1)
Этот гормон выручит женщину, для которой пришло время климакса. Жировая ткань женского организма может производить его даже тогда, когда яичники утратили свои функции. Выработка бета-эстрадиола тормозится или вовсе прекращается, поэтому выработка эстрона дает возможность хоть как-то восполнить потерю эстрогенов.
Но не спешите радоваться. Исследования показывают, что эстрон может провоцировать такие заболевания, как рак шейки матки, рак грудных желез. Особенно у тех женщин, которые склонны к полноте и которым более чем 45 лет.
Где образуется эстрон?
Его синтезируют печень, яичники и надпочечники, а еще жировая ткань. Эстрон используется в организме, чтобы воспроизводить эстрадиол. Правда, эти процессы происходят в организме еще до менопаузы.
После климакса эстрон превращается в эстрадиол уже не так активно и не в таком количестве. Причина - почти полное прекращение работы яичников. Хотя по-прежнему источником эстрона может быть жировая ткань, и в очень маленьких количествах его синтезируют надпочечники и печень.
Вывод: эстрона, который называют плохим эстрогеном из-за его способности разрушать организм, вырабатывается больше у тех, кто имеет жировые запасы. То есть у полных женщин. Больше жира - больше гормона эстрогена под названием эстрон.
Эстрон - вырабатывается в яичниках, в коре надпочечников и в жировых тканях.
Эстрон по сути является промежуточным гормоном и нужен в качестве материала для синтеза эстрадиола.
Но нужно помнить, что этот синтез происходит именно в яичниках, и только до менопаузы. А после лишь незначительное количество эстрона будет преобразовываться в эстрадиол, ведь яичники перестают работать.
Что получается? Поскольку эстрон вырабатывается в том числе и жировой тканью, а на неё климакс не влияет, после менопаузы уровень эстрона в крови увеличивается.
А повышенный уровень эстрона ведет к снижению скорости метаболизма, что напрямую способствует набору лишних килограммов. Помните: эстрон - это не аналог эстрадиола, и он не способен предотвратить старение и негативные изменения кожи, волос, костей, кровеносных сосудов и т.д.
Что получается? Поскольку эстрон вырабатывается в том числе и жировой тканью, а на неё климакс не влияет, после менопаузы уровень эстрона в крови увеличивается.
А повышенный уровень эстрона ведет к снижению скорости метаболизма, что напрямую способствует набору лишних килограммов. Помните: эстрон - это не аналог эстрадиола, и он не способен предотвратить старение и негативные изменения кожи, волос, костей, кровеносных сосудов и т.д.
Источник
Вот тут интересная деталь. Я в детстве никогда не была полным ребенком, скорее наоборот, но вес начал расти именно в период полового созревания, особенно сильно в момент пика прогрессирования СПКЯ (от 16 лет, т.к. месячные, которых столько ждали, так и не появились) и этот процесс абсолютно никак не останавливался, несмотря на диеты, порой даже жесткие, все виды пробовала. Это я сейчас фигней не страдаю, но тогдааааа))) Сидишь на яблоках много недель и толстеешь...я просто шизела от этого, а теперь многое понятно. Всегда напрягало, что нет изгиба талии, вообще, будто не предусмотрена она там, даже у некоторых мужчин есть, а у меня нет-просто прямая линия (тогда еще без жирка даже). Однако, выпуклости на попе имелись вполне не мужские и грудь росла быстро. Кстати эстрадиол у меня в норме, причем по нижней границе, так что, видимо, именно у меня эстрогены выражены большим количеством эстрона, а не этрадиола, как должно быть в норме.
Получается, что при повышенном андростендионе наблюдается гиперпродукция эстрона, которая способствует увеличению веса. Ну, и как выше писали провоцирует гиперпродукцию ЛГ и снижение ФСГ, что приводит к соотношению между ними больше 3. Что у меня и наблюдается всю жизнь.
Хотя, как мне кажется, роль инсулина здесь тоже определенно имеется.
И, кстати, кое-что еще об эстрогенах:
Источник
С одной стороны, избыток эстрогенов снижает проявления климакса (приливы, сухость влагалища и т.п.), с другой стороны, ведет к повышенному риску гиперплазии эндометрия и опухолей груди, яичников и матки.
А я имею и кисты яичников и гиперплазию эндометрия!
Кстати, вот большая и сложная статья про эстрогены, тоже много чего тут имеется, особенно интересна взаимосвязь эстрогенов с возникновением опухолей.
Ну, и в самом конце мне захотелось понять, что же это за ферменты такие, 21-гидроксилаза и 11бета-гидроксилаза, недостаток которых всю эту гормональную кашу заварил. Механизм возникновения ясен более-менее, но кто же этот механизм приводит в действие?
И выяснилось:
Гены, ответственные за развитие заболевания. CYP21A2 (CYP21OHB) (CYTOCHROME P450, FAMILY 21, SUBFAMILY A, POLYPEPTIDE 2)
Ген 21-гидроксилазы. Картирован на хромосоме 6p21.33. Ген 21-гидроксилазы и псевдоген 21-гидроксилазы (CYP21OHA) организованы в тандем-повторы с генами С4В и С4А комплемента между генами гистосовместимости HLA-B и HLA-DR.. Ген CYP21OHB состоит из 10 экзонов, имеет длину 6.3 т.п.н. Ген и псевдоген гомологичны на 98%. Гипотетический продукт псевдогена полностью не функционален.
Определение заболевания.
Адреногенитальный синдром - заболевание, обусловленное генетическим дефектом ферментативных систем, участвующих в синтезе кортикостероидов, и сопровождающееся аномалиями полового и соматического развития, гиперандрогенией.
Патогенез и клиническая картина.
Наиболее часто встречается тип гиперплазии надпочечников, вызванный дефицитом 21-гидроксилазы. Встречаются также формы заболевания, обусловленные дефицитом других ферментов (и, соответственно, мутациями в других генах)- 3-β-дегидрогеназы, 11- β -гидроксилазы, 17-α-гидроксилазы, 18-гидроксилазы, прегненолонсинтетазы (десмолазы). Дефицит 21-гидроксилазы приводит к нарушению образования дезоксикортикостерона и 11-дезоксикортизола. Биосинтез андрогенов не нарушен, что приводит к их избыточной продукции еще при внутриутробном развитии. У новорожденных девочек отмечается разная степень маскулинизации от умеренной гипертрофии клитора до полного срастания губно-мошоночных складок с формированием предстательной железы, мошонки, полового члена с отверстием мочеиспускательного канала. Внутренние половые органы сформированы правильно, кариотип 46,ХХ. Отмечается гиперпигментация околососковой и генитальной областей. У мальчиков основными клиническими симптомами являются раннее половое развитие и низкий рост, связанный с преждевременным закрытием зон роста эпифизов.
Для вирильной формы адреногенитального синдрома, составляющей 1/3 случаев, характерны данные признаки, при этом электролитный баланс, уровень кортизола и альдостерона в норме. Для данной формы характерна мутация I172N.
Сольтеряющая форма составляет 2/3 классических случаев адреногенитального синдрома. Помимо вирилизации, наблюдается нарушение солевого обмена в результате дефицита минералокортикоидов и вовлечения в патологический процесс ренин-альдостероновой системы. Заболевание проявляется с первых дней жизни срыгиванием, рвотой, потерей веса, сонливостью, признаками дегидратации, гипонатриемией, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом. Данная форма обусловлена делецией гена CYP21OHB (30% всех обнаруженных мутаций) и мутацией сайта сплайсинга во втором интроне (35% всех выявляемых мутаций). Для этой формы характерны такие мутации как Q318X, кластер миссенс-мутаций в экзоне 6 (I235N/ V236E/ M238K).
При поздней (неклассической) форме адреногенитального синдрома отсутствуют симптомы вирилизации у девочек при рождении. Первые признаки появляются в подростковом возрасте. Для девочек характерно умеренное увеличение клитора, ускорение костного возраста, нарушение менструальной функции, маскулинное телосложение. У мальчиков признаки менее заметны, единственными симптомами могут быть увеличение костного возраста и преждевременное оволосение половых органов. Рост взрослых ниже среднего, фертильность снижена. Во всех случаях заболевания отмечается повышение в моче уровня 17-кетостероидов и прегнантриола. Для данной формы типичны мутации P30L, V281L, P453S.
Частота встречаемости: 1:5000 новорожденных.
Источник
Всегда знала, что я мутант, что это генные нарушения, вот теперь понимаю, примерно, какой именно мутант. Жаль, что этот анализ, почти за 15000, ничего кроме подтверждения или опровержения моих выводов не даст((( Может, я когда-нибудь сделаю себе подарок на ДР и сдам его))) Из любопытства)) Но пока просто не вижу смысла, ибо гены уже такие имеются, и все лечение, которое я столько лет прохожу, при подтверждении мутации будет абсолютно таким же.
Больше всего сейчас беспокоит, что это, вероятно, передалось девочкам, и вот тут вопрос: когда и куда бежать? Что сдавать? Ведь даже моя мутация могла не просто перейти к ним по-наследству, а перейти в видоизмененном виде, усугубиться и т.д. И это самое страшное.
Быть может, это мое самокопание, кому-то поможет найти ценную информацию для своего случая. В любом случае, будьте здоровы и удачи всем!
Лучший ответ
Al
Недостаток 21-гидроксилазы "национальная" болезнь ашкеназов. Недавно тоже читала про это. Это аутосомно-рецессивная весчь поэтому если у вас причина в этом то девочкам вероятнее всего не передалось, если муж не носитель. Кстати еще упоминалось что эти аутосомно-рецессивные болезни по некоторым исследованиям являются причиной повышенного интеллекта в ашкеназской среде))
У меня мфя с сохранностью овуляции и нормальными цифрами на бланках лабораторий ЛГ ниже ФСГ и амг в середине нормы, сссг и дгэа тоже ок. Но у меня волосы на лице, причем не шуточные, не пух, стержневые. Ну и вес попер сейчас, хотя лет 10 стоял не шевелясь, я не склонна была вообще к колебаниям, видимо что то послужило триггером. Думаю как раз пересдать 17-он на 3 дц и возможно УЗИ надпочечников сделаю. 17-он сдавала и раньше, но во второй фазе, никто мне не говорил что при сохранности цикла он наиболее информативен именно строго на 3 день для исключения нвдкн.
То что ниже ромашка писала про "худей" меня из себя выводит. Палкой стукнуть хочется за такие советы. А как худеть то если ешь свои привычные порции а вес растет. Ты уменьшаешь эти порции а он все равно растёт. Воду одну жрать что ли? Вот сколько замечаю люди у которых нет проблем с весом очень любят тыкать в других что те просто "не хотят ничего делать".
Несколькими постами ранее спрашивала у девочки как та худела, ответила что исключить свинину и майонез да белый хлеб, есть 6 раз в день и тп. Свинину не ем, майонез тоже, белый хлеб редко (просто черный больше люблю), чипсов и кока-колы в моей жизни нет, сладости не мой фетиш. И что мне исключать?)))
Короче я согласна что тут какие либо генетические предрасположенности ярче или меньше выраженные. Ну и что то может являться триггером. А может и нет. Для себя решила что наверное проверю таки надпочечники и если и не они виновны то забью и всё, буду решать симптоматически.
27.04.2017
Ответить
Ярослава
+1000. Легко говорить, что вы сами виноваты, со стороны. Вот реально пробовала в молодости всякие жесткие диеты, на яблоках сидела-прибавила за 3 недели 2 кг! Как??? Ни хлеба, ни майонеза, ни мяса вообще. Такие скачки бывали периодами, т.е.иногда вес вставал, потом опять рос и вставал. Но он практически никогда не падал. Это бывало давно, незначительно, т.е.набрала 5 кг, сбросила 2 кг (наверное, это вода выходила просто). Прочитала про Ашкенази... А ведь у меня есть немецкие корни, неужели это были все-таки немецкие евреи??? Такими сведениями я не располагаю. По крайней мере сами предки считали себя чистокровными немцами))) Про интеллект интересно, конечно. Как же это научно можно объяснить? Ну, в жизни, конечно, не редкость, что дается что-то одно: либо мозги, либо крепкое здоровье, но это же в целом про здоровье, а не про спкя конкретно) Я вот одного не пойму: если спкя аутосомно-рецессивное нарушение, как же оно мне передалось? Всегда считала, что спкя у меня по отцу, там у бабушки явно спкя был, но мама??? У нее 5 детей! Неужели у нее тоже? Но почему никак не проявлялся? Хотя у нее с детства пиелонефриты, может это тоже связано. Надеюсь, что моих девок пронесет! Так не хочется, чтобы они все это пережили(((
27.04.2017
Ответить
Наташа
Я так и не поняла про все эти андрогены..
У меня по крови всегда эти гормоны в норме, а как то несколько лет назад я сдавала стероидный профиль мочи (сутки собирать надо и потом возила в 1-ю градскую). В заключении "слабовыраженная гиперандрогения яичникого генеза" Никто из врачей даже не посмотрел на это.. тип фигня и зря деньги потратила..
В итоге, это может как то негативно отразиться на качестве моих як или вынашивании??? Объясните плиз по русски и чтоб понятно))🙏
27.04.2017
Ответить
Ярослава
На качество як влияет сам спкя, а на вынашивание - да, может повлиять. Фишка в том, что спкя возникает из-за гиперандрогении, и в зависимости от ее разновидности будет иметь ту или иную симптоматику, их ведь видов много, и отличий миллион. У многих, например, лг и фсг норм, а тестостерон высокий-это вообще другая тема. Я копала именно на яичниковую гиперандрогению, когда лг к фсг больше 3, а андрогены основные в норме.
27.04.2017
Ответить
Алина
У меня всегда повышен тестостерон и дгэа-с, я так поняла, у меня надпочечниковая гиперандрогения? .... Волосы да.... Везде. Но у моей мамы и сестры тоже самое было! При этом мама обладала просто высочайшей фертильность и чуть ли не каждые полгода бегала на аборты. Сестра тоже б при желании, абортов не было, тк всю жизнь на ОК. А я б трудно....сначала В на 7 неделе, потом Б со стимуляцией клостом, вот третий раз Заб сама (на 8 мес стараний)!!! Все б на метипреде и утрожестане. И даже на нем тестостерон снижается, но по верхней границе нормы, дгэа-с снижается нормально. Я тоже мутант????
27.04.2017
Ответить
Ярослава
Похоже)) Наверное, гены в след.поколениях еще больше мутируют, другого объяснения у меня нет. У моей мамы тоже проблем с беременностью не было. У вас, скорее всего надпочечниковая или смешанная форма ГА. У меня по теме ГА очень много статей в дневнике, если интересно, гляньте.
27.04.2017
Ответить
Ромашка
Так интересно и так страшно...
Мне вот андростен снижали только коками. А потом другая врач мне сказала, что он не важен.
Надо видимо все время на метипреде сидеть. Хоть на четвертинке
27.04.2017
Ответить
Ярослава
Курсами, наверное, надо принимать. Просто ты мне тогда написала, что врач сказала, что он неважен, а, оказывается, очень даже важен! Мне вот, почему-то, его никогда не назначали! Фууух, пар из ушей сейчас пойдет. Мозг закипает, все это очень сложно, но хоть какая-то цепочка событий выстраивается, а то привыкли они объяснять: такая уродилась! А почему, как...никто и не объясняет. А некоторые даже объясняют, но т.к.сами ни хрена не понимают или не знают, несут какую-то х..ню.
27.04.2017
Ответить
Ромашка
Ну да, мне врач так и сказала.. И не одна.
Что это гормон с низкой андрогенной активностью и не надо его сдавать..
Все, конечно, хорошо.. Но как это лечить - никто не знает. И как беременеть, если они пишут, что 52% беременностей покрываются..
К чему тогда все эти эко итд...
27.04.2017
Ответить
Ярослава
Может его андрогенная активность и низкая, но вот рост др.гормонов, оказывается провоцирует. Поэтому, логически, если его снизить, то и другие понизятся? А ЭКО-это хоть какой-то шанс. Вот у меня без ЭКО даже стимуляция овуляции не получается, т.к.зреет больше 10 на низких дозах, чтобы наладить свою моноовуляцию даже речи нет. Тут еще 52% имеется ввиду неЭКОшных беременностей, а ЕБ, которые наступают при менее выраженном, чем у меня расстройстве, когда овуляция иногда бывает своя. Там даже поддержки нет, многие и не в курсе, что Б была, воспринимают ее как свой нерегулярный цикл и обычную задержку М. ЭКО, как видишь, не панацея, но хотя бы есть шанс, что зачатие точно будет, что может случится имплантация и даже сохраниться Б, т.к.готовишь специально эндометрий и жрешь много препаратов поддержки.
27.04.2017
Ответить
Ромашка
Ты теперь больше всяких врачей знаешь... А то такие тупые попадаются. Я бы сказала почти все тупые. Только и могут говорить "худей". А как тут похудеешь...
На мне вот клост работал. Был 1 фолликул. Но толку то с нашей спермограммой.
Ну то есть что выходит? Что организм просто избавляется от здорового эмбриона? Или что?
Я была у трех врачей по невынашиванию. Хоть бы кто-то сказал, что в этом может быть причина...
27.04.2017
Ответить
Ярослава
"Худей"-это непрофессионально. Надо б сперва выяснить какая культура питания у человека, может он одну траву жрет, так можно загнать до психоза. Конечно, мы стараемся питаться правильно, конечно, принимаем доп.препараты при необходимости. Спорт..ну, кому как, тут тоже не всем все можно, как говорится. Но что это даст? Ну макс 5 кг, при оч.большом весе 10, но все-равно из 100 кг в 50 кг Дюймовочку не превратишься, это однозначно. Просто те же гормоны не позволят, их много они как паразиты требуют организм сохранять ему жир.Мы сейчас не говорим о полных, но здоровых людях, которые реально много жрут! Мы говорим о конкретном нарушении.
Кстати, на мне клост не работал сразу практически, в 22 года, когда у меня еще был очень приличный вес. Как я понимаю, ГА может поспособствовать избавлению от здорового эмбриона, если в период беременности ничего не мешает андрогенам расти, т.е., например, нет метипреда в поддержке. Там же видела, есть формы ГА, когда андрогены растут ТОЛЬКО во время беременности, а вне ее могут быть вполне в норме. Но ты не забывай, что СПКЯ может быть не единственной проблемой! Да, он есть, он мешает жить, но на вынашивание персонально он может влиять лишь косвенно (например, все эти процессы портят эндометрий). Но ведь мы все это учитываем обычно. Поэтому не исключено, что помимо СПКЯ также присутствует иммунный фактор, тромбофилии, АФС, гипергомоцистеинемия и т.п. Вместе с СПКЯ. Я пока с имуннограммой не близко знакома, надеюсь, не пригодится (это всякие клетки-киллеры, как я поняла они тоже с эндометрием связаны, но пока мне это все сложно, может позже покопаюсь). А в настоящий момент исследую гомоцистеин, АФА, Антитела ХГЧ, мутации крови-уже более-менее есть какие-то предположения. С этим пока поработаю.
27.04.2017
Ответить