Внутривенное введение аскорбиновой кислоты и глюкозы при беременности

С чего начинается жизнь ребенка? Она начинается с мыслей матери и отца, когда они еще только планируют зачатие своего малыша и хотят дать ему все самое лучшее, что только можно. Однако, многих родителей на этом пути могут ждать непредвиденные ситуации, одна из которых – гипоксия плода. Поэтому будущие родители должны быть готовы ко всему и  знать, как избежать «коварного недуга», и как с ним бороться.

Гипоксия плода – что это?

Гипоксия плода – это процесс формирования патологических процессов в организме младенца, в результате недостаточного поступления кислорода в клетки, ткани и органы. Однако не следует думать, что это заболевание относиться только к ребенку. Дело в том, что организм матери и младенца – единое целое, которое в принципе нельзя рассматривать отдельно, ведь когда плохо маме – плохо малышу, и наоборот. Таким образом, можно сделать вывод, что гипоксия плода этокомплексный процесс, который подразумевает, первоначальные нарушения в организме матери, а затем уже и ребенка. 
Вообще, каждая будущая мама должна себе уяснить, что новорожденный ребенок не может болеть сам по себе – это все результаты маминых ошибок во время беременности и раннем послеродовом периоде. Вы должны стать для младенца самой лучшей и правильной мамой, и только тогда он ответит вам своим здоровьем и спокойствием!
Когда ребенок только рождается, он еще питается кислородом материнского организма через пуповину, которая идет к плаценте и там соединяется с сосудами матери, ведь его легочная ткань еще не достаточно раскрыта, а легкие наполняются кислородом не полностью. Вот почему недостаток кислорода или других питательных веществ в организме женщины, тут же сказывается на ребенке.
Внутриутробная недостаточность кислорода плода может быть острой или стремительно развившейся. Чаще всего данный процесс наблюдается во время родов, например, длительный безводный период. Также гипоксия может развиваться на протяжении всей беременности и к началу родов достигнуть своего пика – это хроническая гипоксия плода. Данный процесс свидетельствует о том, что организм матери не здоров и имеются нарушения в работе органов и систем.

Причины гипоксии плода

Гипоксия плода при беременности встречается достаточно часто – порядка 12-15% от всех родов. Настораживает тот факт, что на сегодняшний день эти цифры возрастают. Возможно это неправильное поведение женщин во время беременности и в родах, а может всему причина экология. Давайте попробуем разобраться, что же все-таки является причиной гипоксии плода.
Гипоксия плода во время беременности может быть следствием перенесенной ранее или существующей на данный момент анемии матери. Анемия – это недостаточное количество красных кровяных телец в крови, в результате чего снижается количество гемоглобина, который не может транспортировать достаточное количество кислорода в клетки. Другие заболевания крови, которые сопровождаются снижением количества гемоглобина или нарушением его транспортных свойств, так же могут стать причиной гипоксии плода. Анемия может быть трех степеней выраженности, от чего напрямую зависит и тяжесть поражения плода.
При наличии у беременной женщины сердечно-сосудистых заболеваний, так же следует опасаться развития кислородного голодания у плода. Ведь нарушение циркуляции крови, что наблюдается у данной группы заболеваний, влечет непосредственно нарушение газообмена и следовательно газового состава крови.
Так же следует внимательно относиться к женщинам с патологией бронхо-легочной системы, ведь это прямая угроза недостатка кислорода, как материнскому организму, так и плоду. К таким заболеваниям относятся: бронхиальная астма, аллергический бронхит (поллинозы), ХОБЛ.
Как говорилось ранее, любая патология в материнском организме может вызвать ответную реакцию недостатка кислорода в тканях младенца. В том числе и заболевания почек, СД, недостаточное питание матери. Однако, на сегодняшний день, большое внимание уделяется именно внутриутробному инфицированию плода – это непосредственная угроза для развития плода. Любая инфекция, циркулирующая в организме матери – это риск рождения ребенка с аномалиями развития, гипоксией или врожденными пороками. Именно поэтому во время беременности на любом сроке женщина должна всячески предохранять себя и малыша от различных инфекций.
Все выше перечисленные причины чаще всего вызывают хроническую гипоксию плода, т.к. они действуют длительно и происходит постепенное развитие процесса.
Острая гипоксия плода, как отмечалось ранее, возникает во время родов. Это происходит чаще всего в результате аномальной родовой деятельности, т.е. длительном сдавлении головки плода. Гипоксия плода в родах так же может возникнуть вследствие длительного безводного промежутка (раннее излитие околоплодных вод), патологии плаценты и ее сосудов. А так же в результате несовместимости резус-фактора матери и плода, в результате чего материнский организм считает плод инородным телом и пытается его отторгнуть.

Признаки гипоксии плода

Признаки гипоксии плода не всегда явные, т.е. диагностировать данную патологию может только врач-неонатолог на момент рождения ребенка или очень внимательная беременная женщина. Происходит это по следующим критериям:

1. На ранних стадиях при аускультации сердца наблюдается приглушение тонов и ускорение сердцебиения, а на поздних стадиях – замедление ритма сердца.
2. При незначительном недостатке кислорода, ребенок гиперподвижен, а при тяжелой – движения медленные, плавные, ленивые.
3. В амниотической жидкости в 90% случаев присутствует примесь кала новорожденного (меконий).
4. В достаточно тяжелых случаях, наблюдается изменение цвета кожных покровов младенца на синюшный с зеленоватым оттенком.

Последствия гипоксии плода

Последствия гипоксии плода всегда должны настораживать не только будущую маму, но и лечащего доктора. Ведь на ранних сроках гипоксия плода опасна неправильной закладкой или недоразвитием органов и систем малыша (аномалии развития), врожденными пороками развития, внутриутробной задержкой развития плода и внутриутробной гибелью плода или самопроизвольным выкидышем. Т.е. нельзя относиться к данной проблеме не серьезно, ведь в результате страдает ваш ребенок и сама мать. При первых признаках возможного развития процесса, нужно сразу обратиться к лечащему доктору, а любую инфекцию в организме матери нужно немедленного ликвидировать.
На более поздних сроках беременности, недостаточное поступление кислорода в органы и ткани плода может вызвать преждевременные роды, внутриутробную гибель плода, задержку развития и аномалии родовой деятельности (слабость) – все это может вызвать гипоксия плода. Последствия могут сделать новорожденного нежизнеспособным или вызвать множественные поражения его органов.

Гипоксия плода – профилактика

Основное направление профилактики гипоксии плода – правильный образ жизни, рациональное питание, отсутствие стрессов, своевременное посещение женской консультации и ранняя диагностика заболеваний. К мерам профилактики гипоксии плода так же относится рациональный (правильный для данной женщины) метод родоразрешения.
Иными словами, во время беременности ничто не должно беспокоить женщину и ребенка, нужно создать оптимальную обстановку в семье для нормального развития малыша.

Гипоксия плода – лечение

Лечение гипоксии плода включает в себя целый комплекс мероприятий для помощи матери и ребенку. 
Первое – это диагностика причины, которая вызвала процесс, и максимальное ее устранение (если возможно). Следующим этапом будет помощь малышу: нормализация плацентарного кровообращения и прием препаратов, снижающих тонус матки (предотвращение выкидыша). В качестве таких препаратов можно использовать спазмолитики в различных формах. Целесообразно назначение таких препаратов как курантил или аспирин, которые снижают вязкость крови – профилактика тромбообразования.
Женщине, ждущей ребенка, лучше всего придерживаться постельного режима, не волноваться и не нервничать. Так же при хронической гипоксии плода назначают препараты стабилизирующие липидный обмен в организме (липостабил), поливитаминные комплексы и витамин Е, аскорбиновую кислоту и питательные растворы глюкозы внутривенно.

В заключении, хочется отметить, что здоровье женщины – это здоровье ваших будущих детей. Берегите своих женщин!

Привет всем! Этот пост в продолжение (надеюсь, в завершение) моего поста о поставленном нам в третьем триместре диагнозе "Задержка внутриутробного развития плода" (см. здесь)

Хочу отметить, что не могла найти по этому диагнозу ничего вразумительного в свое время, все посты заканчивались постановкой диагнозов и, собственно, родами (не всегда безоблачными), поэтому считаю своим долгом рассказать о течении данного диагноза в нашем случае, кому-то обязательно пригодится . ВНИМАНИЕ: пост длинный.

В общем, накатав свой пост, я поняла, что успокоиться не имею права. Вернее, имею, но не сейчас. Так как на следующий день наступала суббота, то в РД я всё-таки решила не ехать (не смотря на многочисленные советы соблогеров), а оставить его на экстренный случай, на понедельник.

Вместо этого, проведя бессонную ночь в раздумьях, я поехала в мою АЛЬМА-МАТЕР, т.е. Нова-Клиник. Раза два за беременность я консультировалась с доктором, ведущей беременности (к.м.н Караева Д.Р.), поэтому и в этот раз решила, что её мнение сейчас "самое ОНО".

Она меня выслушала, посмотрела, сделала УЗИ, КТГ и сказала, что очевидных причин не видит, т.к. все показатели в норме, но ДИАГНОЗ ПОСТАВЛЕН и надо действовать:

1. сдать все анализы крови, результаты которых могут пролить свет:

гемостаз, биохимия, клинический

2. начать прием препаратов (10 дн.):

Курантил (25) 1х3 ; актовегин 1х3 (т.е. дозировка увеличена в 3 раза от той, что прописана в ЖК); эсенциале форте 1х3; ОМЕГА-3 1х1; Магне Б6 2х3; рибоксин 2х3; метионин 2х2.

3. начать внутривенные инъекции (5 шт. через день)

актовегин 5,0 мл.+глюкоза 40% 10 мл.+аскорбиновая кислота 5% 5,0 мл = все в один шприц, внутривенно, медленный ввод.

4. каждые 5 дней - мониторинг КТГ

5. через 10 дней - контрольное УЗИ

пп. №№4, 5 (ввиду моего не близкого проживания с клиникой) договорились, что буду отправлять ей на электронку.

ИТАК пью, колю, сдаю:

1. Результаты анализов крови были блестящие, даже гемоглобин, который всю Б был понижен, на этот раз был В НОРМЕ!

2. КТГ, которые я делала через 5 дней (дважды за терапию) были на 9, 10 баллов, т.е. тоже блестящие.

3. внимание, барабанная дробь!!! УЗИ, которое мне предстояло отправить Диане Руслановне в конце терапии. До этого УЗИ я делала в ЦИРе, но, так как мне предстоял очередной визит в ЖК (на котором я, кстати, промолчала о корректировке её назначений), я решила ВЫПРОСИТЬ визит к специалисту УЗД в ЖК. Во-первых, потому что решила сэкономить, во-вторых, за всю Б у них вечная очередь (2-3 нед.) и это уже было возмутительно! Короче, я потребовала и мне выписали "СРОЧНОЕ" направление, в котором было обозначено "подозрение на ЗВРП, 35 нед. беременности. ЭКО".

При манипуляции специалист УЗД спросила, какую задержку мне поставили (я сказала 2 недели, хотя было 3 недели), на что она заключила : "ну, в принципе, ничего не изменилось....так же задержка 2 недели". И дала нам заключение, единственным положительным моментом в котором был изрядно увеличившийся вес моего сына = 2220 г. (против 1400 г., 2 недели назад):

СЗРП 1-2 ст., раннее старение плаценты (кальциноз 1 ст.) и ВУИ (внутри-утробная инфекция), околоплодные воды со взвесью. На вопрос, откуда могла взяться ВУИ мне было сказано, что у меня ЭКО и все со мной понятно :) ...к слову, я впервые за всю свою ЭКОШную жиСЬ услышала такое откровение. "Пожалуй" сказала я и, улыбнувшись, вышла из кабинета.

Незамедлительно, я отправилась в кабинет к Гине и потребовала дать мне направление на госпитализацию, она не сопротивлялась. Мне уже хотелось кардинально поставить окончательную точку в этом ЗВРП.

Так как это был канун "дня России", я решила поехать в РД после праздников, в понедельник...

Написала Караевой, она меня успокоила, сказав, что (с):

"не надо переживать!!! госпитализация - это всего лишь Ваше пребывание в лечебном учреждении под ПОСТОЯННЫМ контролем врачей. Я считаю это очень хорошо!!!! мой настоятельный совет - ложиться в роддом!!
если Вы только в понедельник ложитесь - то тогда до понедельника продолжать капельницы - глюкоза+аскорбинка+ актовегин и еще продолжить пить рибоксин и другие таблетки что я назначала
В РОДДОМ!!! С улыбкой!! Роддом - не тюрьма, там интересно!"

Спасибо ей, потому что после этих слов у меня растёкся релакс по всем частям тела. Согласна, что это слова к.м.н :) ....но человеческое слово никто не отменял. ...И понедельника я дождалась не дёргаясь НИ КАПЛИ!

Должна отметить, что в РД (МОПЦ Балашиха) было всё ооочень собрано и конструктивно, меня наблюдал Бакуров М.В. (ОТДЕЛЬНОЕ СПАСИБО). Каких диагнозов я только там не насмотрелась у других беременюшек, но речь не об этом. Мне сделали УЗИ и КТГ и доктор пригласил к себе, сообщив, что мой ребенок АБСОЛЮТНО соответствует сроку и придраться не к чему, однако т.к. я ПОСТУПИЛА, то отпустить меня без взятия на тощак анализов мочи и крови не могут, поэтому отпустить пока меня не может.

Я, естественно, спросила про преждевременное старение плаценты и ВУИ, на что доктор давал мне комментарии, явно стараясь не обидеть того, кто ставил эти диагнозы....надеюсь, комментарии излишни :)

В среду утром анализы были готовы, мне сделали последнее КТГ (на 10 баллов) и выписали со словами "ждем на роды, придраться не к чему".

Естественно, прописали мониторинг КТГ каждые 5-7 дней и УЗИ через 10 дней.

Конечно, я отправилась утром с выпиской в ЖК. Гиня порадовалась, что всё обошлось и извинилась за коллегу. На моё предписание о регулярном КТГ каждые 5 дней (Узи, конечно, я уже делать у них не буду) ответила, что к сожалению может помочь только с "единождым" разом, т.к. до моей ПДР всё занято (спасибо и на том) и мне придётся делать всё самостоятельно. No Comments, как говорится, а, если честно, то БЕЗОБРАЗИЕ, зачем мы тогда наблюдаемся в ЖК!? Этот "единождый" раз был сегодня. Слава Богу КТГ опять на 10 баллов :) молодец СЫНОК!

ИТОГ: Не буду отрицать, что червячок меня всё же внутри кушает...и поставлю я точку тогда, когда рожу. Всё-таки как можно так легко ставить ТАКИИИИЕ диагнозы, которые не находят подтверждений ни по одному из пунктов??

!!! Ну, а Диане Руслановне спасибо, что вовремя назначила мне терапию, объективно, я понимаю, что проблемы были....и их удалось вовремя ликвидировать

Один из самых необыкновенных и счастливых периодов в жизни женщины - беременность. Живя словно в ожидании чуда, женщина преображается духовно и физически. Порой она сама себя не узнает: меняются и взгляд, и манера поведения, и характер. Однако, чтобы все эти перемены пошли на пользу будущему малышу, женщина в этот ответственный период должна проявлять предельное внимание к состоянию своего здоровья.

Любое заболевание, перенесенное женщиной во время беременности, особенно в первые недели, а также неправильное питание, нарушение режима, курение и употребление алкогольных напитков могут отрицательно повлиять как на течение беременности, так и на здоровье новорожденного.

С большой осторожностью следует относиться к приему лекарств. Известно, что во время беременности (особенно женщинам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями) нельзя принимать гормональные препараты. А употребление во время беременности таких распространенных препаратов, как сульфат магния, обзидан, резерпин, фенотиазины, и некоторых других по данным отечественных и зарубежных исследований, вызывает у новорожденных аритмию, брадикардию, мышечную гипотонию, гипертермию, депрессию, гипоксию, поражение центральной нервной системы и массу других патологий.

В этом плане более безопасно пользоваться лекарственными средствами, изготовленными на основе растительного сырья. Правда, и здесь надо проявлять особую бдительность. Ни в коем случае нельзя использовать во время беременности травы, стимулирующие гормональную деятельность половых желез. К ним относятся цимицифуга даурская, сурепка полевая, ярутка полевая, шалфей лекарственный, одуванчик лекарственный, донник лекарственный, грецкий орех.

Беременным женщинам противопоказано также употреблять настои и отвары на основе таких трав, как аир болотный, алоэ древовидное, багульник болотный, василек синий, девясил высокий, душица лекарственная, земляника лесная, иссоп лекарственный, кирказон ломоносовидный, кровохлебка лекарственная, ламинария сахарная, левзея сафлоровидная, любисток, мордовник обыкновенный, папоротник мужской, пижма обыкновенная, полынь горькая, ревень тангутский. Очень осторожно надо относиться к чесноку, морской капусте, сельдерею, петрушке, укропу, соленым огурцам.

Женщина должна позаботиться о том, чтобы в ее организм поступало достаточное количество витаминов и микроэлементов, необходимых для внутриутробного развития плода. В продаже сейчас имеется много различных витаминных препаратов, но не менее важно включать в рацион питания овощи, фрукты и целебные травы. В лекарственных растениях содержатся все важные для человека биологически активные вещества.

Например, много витамина С, необходимого для укрепления организма и повышения его сопротивляемости различным болезням, содержится в плодах шиповника, облепихи, черной смородины, в лимоне, зеленом луке, хрене. Витаминов группы В много в злаковых и бобовых, шпинате, томатах и дрожжах.

Источником такого редкого, но очень важного для поддержания женского здоровья элемента, как селен, являются следующие растения, которые не противопоказаны в период беременности: чистотел, шиповник, пастернак, мать-и-мачеха, эвкалипт, тыква, черная смородина, ромашка аптечная. Много селена в яйцах (желтке), пивных дрожжах и проросшей пшенице. Кстати, учтите, что селен полностью уничтожается и совсем не усваивается при употреблении углеводов. Поэтому во время беременности желательно ограничить себя в употреблении сладкого и мучного.

Запасы в организме не менее редкого элемента - кобальта - можно восполнить при употреблении во время беременности пшеницы, гречки, кукурузы, грецких орехов, какао, бобовых. Беременным женщинам полезно есть лесные ягоды - ежевику, чернику, бруснику, голубику, а также абрикосы, бананы, виноград, шпинат. В них содержится много магния, который необходим для нормальной жизнедеятельности клеток и хромосомного аппарата.

Семечки подсолнуха, проросшая пшеница, клубника, кукуруза, спаржа, редис, репа, томат, какао богаты кремнием. Незаменимый калий содержится в сухофруктах, шпинате, печеном картофеле, черной смородине, инжире, а также в шиповнике, чернике, голубике, ежевике, бруснике.

При составлении своего ежедневного меню беременной женщине следует знать, что поступление меди в организм можно обеспечить, употребляя печень рыб и животных, проросшую пшеницу, зеленые овощи, изюм. Источниками марганца служат мясо, молоко, яйца, зеленые овощи, фрукты, зерновые, гвоздика, имбирь. Хрома - печень телячья, проросшая пшеница, пивные дрожжи. Цинка - зерновые, соя, овсяные хлопья, проросшая пшеница, пшеничные отруби, грибы, капуста, лук репчатый.

Наконец, кальций. Из-за его нехватки у женщины нередко возникают проблемы с зубами: ребенок "тянет" кальций, необходимый ему для формирования костей, из зубов матери. Много кальция в абрикосах, винограде, свекле, томатах, брюссельской и белокочанной капусте, баклажанах, зеленом луке, салате, горохе, бруснике, голубике, ежевике, кизиле, спорыше.

В период беременности полезно принимать следующие травяные сборы.

Смешать в равных количествах листья крапивы, плоды шиповника, брусники и черной смородины, залить 2 ст. ложки этой смеси 2 стаканами кипяченой водой, поставить на огонь и варить в течение 10 минут, после чего дать настояться 20-30 минут, процедить и принимать по 150 мл 3 раза в день. К отвару можно добавлять мед.
Запаситесь на период беременности красной рябиной (лучше всего заготавливать ее в сентябре-октябре). Рябина богата витаминами С, Р, каротином и другими ценными веществами. Сухую рябину (2 ст. ложки) заливают 500 мл кипятка, варят 10 минут, настаивают около часа и принимают по 100-150 мл 2-3 раза в день, добавив по желанию немного меда.
Во время беременности очень полезно пить отвар шиповника, который богат витаминами С, В1, РР, железом и другими микроэлементами.
Важно включить в рацион продукты, содержащие витамин Е. Он играет важную роль в профилактике выкидыша. В послеродовой период витамин Е оказывает влияние на рост железистой ткани в молочной железе. В период кормления ребенка грудью витамин Е способствует нормализации процессов, связанных с лактацией.

Особенно много витамина Е в проросшей пшенице. Надо только иметь в виду, что проросшую пшеницу нельзя подвергать тепловой обработке во избежание разрушения большей части содержащихся в ней ценных веществ. При угрозе выкидыша необходимая доза проросшей пшеницы - минимум 100 г в день. В профилактических целях достаточно 50 г.

Проросшую пшеницу рекомендуется перед употреблением пропускать через миксер или мясорубку, затем добавлять мед и использовать в виде бутербродной массы. Ее можно также смешивать с овощами, фруктами или кисломолочными продуктами: кефиром, йогуртом, простоквашей.

В течение всей беременности необходимо ежедневно принимать натощак по 0,5 или 1 стакану теплой кипяченой воды, добавляя в нее сок половины лимона и 1 ст. ложку меда. Этот коктейль заменяет одну внутривенную инъекцию аскорбиновой кислоты с глюкозой, представляющую собой суточную норму витамина С.

Для первой половины беременности зачастую характерен ранний токсикоз. В основном он проявляется утренней тошнотой, рвотой и некоторым снижением веса. Для предупреждения рвоты на завтрак нужно пить натуральный свежевыжатый фруктовый (или овощной) сок или лимонную воду. Ощущение тошноты и рвоты снимут крапива с медом, ментоловые капли, настой мяты перечной с гранатовым соком.

Необходимо также при раннем токсикозе употреблять в пищу побольше зерновых, хлеба из муки грубого помола, картофеля. Очень полезно есть на завтрак овсянку, различные кисломолочные смеси, вареные овощи, жидкие супы, супы-пюре. На ранних сроках беременности следует соблюдать строгую диету, исключив из рациона питания острую, жареную и жирную пищу.

При кровоточивости десен рекомендуется употреблять для полоскания рта отвары из травы лапчатки, из корневищ змеиного горца, из коры дуба с цветками липы или с миррой и танином, а также свежим соком дымянки аптечной. На 1 стакан теплой воды достаточно 50 капель одного из этих отваров. Можно полоскать ротовую полость настойкой листьев ежевики с добавлением нескольких капель одеколона или смазывать десна отваром корней бадана толстолистного.

Нередко беременные женщины жалуются на то, что у них выпадают волосы. Чаще всего это происходит в результате недостатка в организме микроэлемента кремния. Выпадение волос - сигнал к тому, чтобы как можно скорее восполнить образовавшийся дефицит кремния путем включения в повседневный рацион соответствующих продуктов питания, о которых говорилось выше.

Своеобразной "скорой помощью" при выпадении волос во время беременности станет крапива двудомная. Отвары, настои, сок семян крапивы помогут женщине сохранить здоровье и красоту своих волос. Для приготовления отвара надо смешать 100 г листьев крапивы с 0,5 л воды и 0,5 л уксуса, прокипятить эту смесь в течение 30 минут, затем процедить и вымыть этим отваром голову на ночь.

Можно также втирать в голову после мытья настой крапивы. Для приготовления настоя 1 ст. ложку крапивы надо залить стаканом кипятка, настоять 1,5 часа, затем процедить.

Полезно также добавлять сок свежей крапивы в воду для полоскания волос. Это не только предохранит их от выпадения, но одновременно поможет избавиться от перхоти, придаст волосам здоровый красивый блеск укрепит корни и улучшит кровообращение. К крапиве можно добавлять траву мать-и-мачехи.

Испытанное средство для укрепления волос - лопух. Его можно применять в виде отвара, сока, настоя, мази и масла, известного в народе как репейное масло. Эффективными растительными средствами при выпадении волос являются также календула, корневище аира, шишки хмеля, листья березы, плоды софоры японской.

При упорных запорах, возникающих во время беременности, женщине надо в первую очередь наладить питание. Кроме того, следует ввести в свой распорядок дня обязательные занятия гимнастикой, включив в гимнастический комплекс соответствующие упражнения, направленные на нормализацию работы желудочно-кишечного тракта.

Поможет избавиться от запоров и такая несложная процедура. За 2 часа до завтрака размочить в стакане кипятка 1 ч. ложку пшеничных отрубей так, чтобы получилась кашица, и съесть их на завтрак. Можно утром натощак съедать по 1-2 яблока или на ночь по 1-2 апельсина.

Если беременная женщина не страдает холециститом, ей можно порекомендовать на ночь принимать отвар льняного семени вместе с семенами (1 ч. ложка на стакан кипятка), а также подсолнечное масло, мед с теплой водой натощак, сок моркови, репчатый лук, отвар ягод крыжовника, настой александрийского листа или настой семян подорожника.

Хочется сказать несколько слов и о послеродовом периоде. В народе есть рекомендация: для облегчения отхождения послеродовых выделений через 2 недели после родов принимать отвар березовых листьев (10 г на 250 мл кипятка).

У многих женщин после родов сильно нагрубают молочные железы. Процесс этот сопровождается не только повышением температуры, но и болевыми ощущениями. Чтобы этого избежать, беременная женщина должна прежде всего соблюдать правила личной гигиены. Во время беременности необходимо своевременно и регулярно удалять волосяной покров с подмышечных впадин во избежание занесения грибка на молочные железы.

Не менее важны профилактические меры, препятствующие образованию трещин в области сосков. Будьте предельно осторожны и аккуратны. Не допускайте появления в области сосков порезов, ссадин, царапин и других повреждений, так как гноеробные микробы могут проникнуть через эти повреждения в лимфатические узлы и соединительную ткань молочных желез.

Часто трещины на сосках появляются в связи с неподготовленностью груди к кормлению. При плоских, втянутых сосках и слишком нежной коже вокруг сосков надо обязательно ежедневно массировать соски жесткой тканью. Во время этой процедуры старайтесь аккуратно вытягивать соски большим и указательным пальцами. После массажа смажьте соски детским кремом, вазелином или облепиховым маслом. Полезно также регулярно делать обливания груди прохладной водой.

Если у вас все же появились трещины, то первым растительным препаратом, который способен надежно и быстро помочь вам, является кедровое масло. Его можно применять как наружно, так и внутрь. Благодаря содержащимся в кедре целебным веществам кедровое масло является мощным антибиотиком. Кроме того, это превосходный поливитаминный препарат.

А кедровое молочко пригодится молодым мамам в период кормления малыша, если у него обнаружится непереносимость грудного молока. В этом случае кедровые орехи растирают в порошок и разбавляют его водой. Получается продукт, который по своей целебности ни в чем не уступает женскому молоку и является его прекрасным заменителем.

В период кормления женщина должна скорректировать свой рацион. Блюда из пшеницы необходимо исключить. Следует также отказаться от мяса, сахара, цитрусовых, кофе, дыни, огурцов, слив, абрикосов и кураги, инжира, шоколада. Определенные ограничения придется ввести на употребление тыквы, томатов, клубники, меда, орехов, икры, креветок. Вместо них в меню рекомендуется включить ржаной хлеб, рыбу, говяжью печень, сыр, яблоки, клюквенный сок или морс. Допускается съедать по 1-2 яйца в неделю.

У некоторых женщин бывает мало молока. Малыш не наедается. Чтобы увеличить лактацию, советую включить в рацион такие продукты питания, как хлеб с отрубями, тмином и анисом, парное коровье молоко, чай с молоком, морковь, морковный сок. А в народной медицине по этому поводу есть такой совет: съедать немного сельди и пить немного пива, а также употреблять в небольшом количестве семена укропа, фенхеля, аниса, салата-латука со сметаной, ромашку, тмин, листья крапивы, мелиссы (как отдельно, так и в сборах).

Иногда возникает другая проблема - у кормящей женщины бывает слишком много молока. Уменьшению лактации способствуют травяные чаи из листьев мяты перечной, ольхи, грецкого ореха, шишек хмеля. Для уменьшения притока молока можно накладывать на грудные железы согревающий камфорный компресс.

С начала шестого месяца беременности нельзя делать упражнения на потягивание вверх (хотя такое желание часто возникает) и производить такие действия, как развешивание белья на высоко натянутых веревках, обрывание плодов с деревьев. В противном случае ребенок может занять ненормальное положение, что осложнит предстоящие роды.

Чтобы облегчить роды, беременной женщине следует поменьше лежать и побольше ходить, заниматься легкой физической работой. В то же время нельзя поднимать ничего тяжелого, ездить верхом или на велосипеде, прыгать и быстро бегать, носить туфли на высоких каблуках. Со второй половины беременности необходимо полностью отказаться от половых сношений.

Особое внимание во время беременности надо обратить на "погоду в доме", на настрой близких людей, и прежде всего - на отношение к беременной женщине ее мужа. В семье в это время обязательно должен царить покой, а беременная женщина должна быть окружена теплом и заботой. Во время беременности женщина обычно бывает очень ранимой. Она нуждается как в физической помощи, так и в психологической поддержке.

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии.

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона, курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина, учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбиновым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин, который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин, который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа. Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином. Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал. Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина, который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол, представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; • антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

Сегодня я официально вышла в декретный отпуск:) УРРРААА!!!! и уже столкнулась со всеми прелестями российской бюрократии, но об этом лучше вообще не вспоминать..

Была короче у своего Г, послушала она мою малышку - учащенное сердцебиение (150 ударов в минуту, а в прошлый раз было 147), я ей сказала что она у меня пинается очень сильно, ну и конечно она выдвинула свой вердикт на все это - нехватка кислорода, ребенок говорит у тебя страдает... говорит больше гулять надо, а как тут гулять будешь, когда я из дома в 8 ухожу и в полвосьмого прихожу без задних копыт, тут не до прогулок, после таких трудовых будней одно желание - бросить свое ТЕЛО куданибудь и чтоб никто не трогал... а еще у меня сессия на втором высшем началась, во второй половине дня так и так придется ездить в универ и сидеть до вечера на парах... мне назначили аскорбиновую кислоту и глюкозу внутривенно (10 уколов, с ума сойти....) и еще какую то дрянь для моих легких, я инструкцию прочитала, больно много противопоказаний и не стала покупать, я ж беременная а не больная, а то что мне воздуха бывает не ватает, так извините у меня матка уже под ребрами...

а еще у меня за 12 дней прибавка веса 2 кг, врач меня чуть не убила, я сама в шоке, от всех этих нахлынувших новостей я расплакалась как дура в кабинете. Блюдешь себя блюдешь, и какието прибавки и вообще разные проблемы.... что мне вообще ничего теперь не есть и перейти на капусту... а я картошки жареной хочу уже второй месяц!!!!!! реально сто лет не ела, так хочу так хочу.... ладно, уговорила я Г что прибавка такая скорее всего изза перенесенной простуды, когда я пила горячее молоко с медом, воду горячую с медом, морс брусничный с медом и мед просто так ела, много жидкости и вот он результат. Переживем?

Среди ВЗОМТ важная роль отводится хроническому эндометриту (ХЭ). По данным разных авторов, распространенность ХЭ варьирует от 10% до 85%], что обусловлено определенными трудностями диагностики, клинической и морфологической верификации этого заболевания. Частота встречаемости ХЭ имеет тенденцию к неуклонному росту, что связано с широким использованием внутриматочных средств контрацепции, а также с ростом числа абортов и различных внутриматочных вмешательств. В 80-90% случаев ХЭ выявляется у женщин детородного возраста (средний возраст заболевших - 36 лет) и обуславливает у них нарушения менструальной и репродуктивной функций, приводя, в конечном итоге, к развитию бесплодия, неудачам в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и переноса эмбриона (ПЭ), невынашиванию беременности и осложненному течению гестационного процесса и родов.

Большую роль в развитии ХЭ играют инфекционные агенты. На сегодняшний день ХЭ рассматривается как клинико-морфологический синдром, при котором вследствие персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфологические и функциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки.

В 95% случаев ХЭ является первичным, развиваясь непосредственно в эндометрии за счет внедрения экзогенных штаммов микроорганизмов, передающихся половым путем, или размножения условно-патогенной микрофлоры в эндометрии после внутриматочных лечебных и диагностических манипуляций. Лишь в 5% случаев эндометрит носит вторичный характер, развиваясь при попадании инфекции в эндометрий из экстрагенитальных очагов гематогенным, лимфогенным или нисходящим путями.

Согласно современным представлениям, факторами риска развития ХЭ являются инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, внутриматочная инсеминация, ЭКО и др.), послеродовые инфекционно-воспалительные осложнения, заболевания мочевыводящей системы, хронический сальпингоофорит в анамнезе, наличие какой-либо иной гинекологической патологии (миома матки, гипер- и гипопластические процессы эндометрия, полипы эндометрия и цервикального канала, чаще всего, железисто-фиброзные), а также перенесенные операции на органах малого таза.

В основе современной классификации ХЭ лежат различные этиологические факторы этого заболевания, с учетом которых принято выделять неспецифический и специфический ХЭ. В первом случае специфическая микрофлора в клетках слизистой оболочки тела матки не выявляется, а к развитию неспецифического воспаления в эндометрии предрасполагают длительная внутриматочная контрацепция, длительно нелеченый вялотекущий бактериальный вагиноз (восходящий путь инфицирования эндометрия), лучевая терапия органов малого таза, а также ВИЧ-инфекция. Специфический ХЭ может быть хламидийной, вирусной (вирус простого герпеса - ВПГ, цитомегаловирус - ЦМВ, энтеровирусы), бактериальной (возбудители туберкулеза, гонореи, менингита, сифилиса), микоплазменной, грибковой, протозойной (токсоплазма, шистосома) и паразитарной этиологии, а также может развиваться на фоне саркоидоза. По данным В. И. Краснопольского и соавт., спектр генитальной инфекции, выявленной при ПЦР-диагностике отделяемого из цервикального канала и полости матки у пациенток с ХЭ, включает в себя: хламидиоз - в 14,9% случаев, генитальный герпес - в 33,6%, уреаплазмоз - в 37,8%, микоплазмоз - в 11,6%, ЦМВ - в 18,9% случаев.

Важная роль в развитии ХЭ на сегодняшний день принадлежит облигатно-анаэробным микроорганизмам - бактероидам и пептострептококкам - в сочетании с микроаэрофилами - микоплазмами и гарднереллами, а также факультативно-анаэробным микроорганизмам, таким как эшерихии, энтерококки, стрептококки группы В. Так, при невынашивании беременности, ассоциированной с ХЭ, вирусно-бактериальная контаминация эндометрия выявляется у 55,8% женщин, тогда как чистая бактериальная обсемененность эндометрия верифицируется только у 12,3% пациенток, а моновирусная контаминация эндометрия, преимущественно ВПГ или ЦМВ, - у 31,9% женщин.

Среди персистирующих вирусов в генезе ХЭ наибольшее значение имеют герпес-вирусные (ВПГ, Herpes zoster и ЦМВ), энтеровирусные (вирусы Коксаки А и В) и аденовирусные инфекции. По данным Л. С. Лазоревской и соавт., вирусы Коксаки А выявляются у 98%, Коксаки В - у 74,5%, энтеровирусы - у 47,1%, ЦМВ - у 60,8% и ВПГ - у 56,9% женщин с привычным невынашиванием беременности (ПНБ).

К основным клиническим симптомам, выявляемым у пациенток с ХЭ, относятся маточные кровотечения циклического характера и/или перименструальные кровянистые выделения из половых путей, болевой синдром, диспареуния, серозные и гноевидные выделения из половых путей, значительно снижающие качество жизни женщин с этим заболеванием. Кроме того, длительное мало- или асимптомное течение ХЭ может привести к нарушению репродуктивной функции в виде ПНБ и бесплодия. Важно отметить, что при изолированном ХЭ без сочетанной гинекологической патологии в клинической картине заболевания преобладают нарушения менструального цикла и периодические тянущие боли в низу живота. С другой стороны, при сочетании ХЭ с простой типичной гиперплазией эндометрия ведущими в клинической картине симптомами являются нарушения менструальной функции и невынашивание беременности, а у пациенток с ХЭ и железисто-фиброзным полипом эндометрия наиболее часто встречаются кровотечения по типу метроррагии и болевой синдром.

Болевой синдром при ХЭ выявляется у 33-89% женщин в виде периодических, реже постоянных, тянущих болей внизу живота и диспареунии. Учитывая современные особенности течения ХЭ с преобладанием стертых форм заболевания, в последнее время все чаще основным клиническим признаком ХЭ является нарушение репродуктивной функции в виде бесплодия, включая неэффективность ЭКО, и ПНБ. Л. Н. Кузьмичев указывает на корреляцию ХЭ с высокой частотой неудач программ ЭКО и репродуктивных потерь в циклах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). По данным разных авторов, частота ХЭ у женщин с бесплодием колеблется от 12,3% до 60,4%, являясь единственной причиной бесплодия в 18,8% случаев. Соотношение первичного бесплодия к вторичному у женщин с гистологически подтвержденным ХЭ составляет от 1:1,5 до 1:2,4 случая. У пациенток с несколькими неудачными попытками ЭКО в анамнезе частота выявления ХЭ достигает 80%, причем среднее количество неудач в программах ВРТ равно 3,1 ± 0,4 на одну женщину. По данным Г. Т. Сухих и А. В. Шуршалиной , ХЭ является единственной верифицированной причиной невынашивания беременности в 47,4-52,1% случаев , тогда как при ПНБ, по данным разных авторов, частота выявления ХЭ колеблется в диапазоне от 33% до 86,7% случаев вне зависимости от клинической картины прерывания беременности.

На начальных этапах течения ХЭ за счет наличия определенного компенсаторного механизма параметры рецептивности эндометрия сохраняются на достаточном для реализации репродуктивных задач уровне. Эффективность функционирования этого механизма определяется активностью иммунной системы, адекватностью стероидной регуляции, наличием сочетанной гинекологической патологии, а также характеристиками самого повреждающего агента. Длительная персистенция микробных агентов в эндометрии вызывает изменение антигенной структуры инфицированных клеток как за счет собственно инфекционных антигенов, включаемых в структуру поверхностных мембран, так и за счет образования новых клеточных антигенов, детерминированных клеточным геномом. В результате развивается иммунный ответ на гетерогенизированные аутоантигены по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, приводя к появлению аутоантител и развитию хронической формы ДВС-синдрома. Последнее вызывает возникновение локальных микротромбозов и инфарктов в области плацентации с последующей отслойкой плодного яйца/плаценты, что в совокупности с повреждающим действием самого инфекционного агента, гормональным дисбалансом и воздействием аутоантител приводит к срыву механизмов локальной резистентности, что клинически проявляется в виде патологии репродукции.

Нарушение механизмов локальной резистентности способствует персистенции микробных агентов в эндометрии, инициируя хроническое течение воспалительного процесса.

Таким образом, причинами хронического течения (хронизации) воспалительного процесса в эндометрии являются:

отсутствие своевременной диагностики и лечения;

длительная персистенция инфекционного агента;

длительная стимуляция иммунных клеток;

незавершенность заключительной фазы воспаления;

эволюция микробных факторов, с преобладанием доли вирусной и условно-патогенной микрофлоры;

хронический эндоцервицит;

нарушения тканевого гомеостаза;

повышенная регенерация ткани.

Важно подчеркнуть, что длительное течение ХЭ сопряжено с развитием вторичных морфофункциональных изменений эндометрия, заключающихся в активации склеротических процессов с повреждением экстрацеллюлярного матрикса, нарушением медиаторных межклеточных взаимодействий, изменением ангиоархитектоники ткани и развитием ее ишемии. При этом в большинстве случаев при гистологическом исследовании эндометрия выявляется «неполноценная морфологическая картина ХЭ», а вследствие нарушенного иммунного барьера со временем часто происходит смена ведущего микробного агента в сторону преобладания условно-патогенной микрофлоры. Подобные особенности создают определенные трудности в решении вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии, особенно в тех случаях, когда выявление патогена в полости матки затруднительно.

Остается актуальной и требует дальнейшего совершенствования с учетом современных знаний и возможностей проблема научно обоснованной терапии заболевания. Лечение ХЭ должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным, поэтапным и базироваться на результатах максимально тщательного и точного обследования состояния эндометрия. Большинство ученых сходятся во мнении о целесообразности проведения комплексной терапии ХЭ в два этапа.

Сущность первого этапа заключается в элиминации повреждающего эндометрий микробного фактора и/или снижении активности вирусной инвазии посредством проведения этиотропной терапии антибиотиками широкого спектра действия, анаэробными средствами и/или противовирусными препаратами. При стерильных посевах эндометрия или невозможности проведения микробиологического исследования у пациенток с признаками ХЭ допустимо проведение эмпирической антибактериальной и противовирусной терапии препаратами широкого спектра действия со сменой групп препаратов в течение нескольких курсов в случае необходимости.

Несмотря на разнообразие предлагаемых вариантов фармакологической коррекции, лечение ХЭ сопряжено со значительными методическими и практическими трудностями. ХЭ характеризуется нарушением ангиоархитектоники эндометрия, в частности, имеет место склерозирование стенок сосудов и образование периваскулярного склероза вокруг спиральных артерий и в базальных отделах эндометрия, что приводит к развитию ишемии эндометрия. По данным ряда авторов, в патогенезе нарушения ангиоархитектоники при ХЭ имеют значение хроническое воспаление с повреждающим действием воспалительного инфильтрата, патологическая регенерация и склероз, связанный с действием провоспалительных цитокинов.

Одним из грозных осложнений ХЭ является синдром Ашермана. Синдром Ашермана - комплекс симптомов нарушений менструальной и детородной функций, обусловленных внутриматочными синехиями. Внутриматочные синехии образуются вследствие травматизации слизистой оболочки матки, чаще при лечебно-диагностических выскабливаний стенок полости матки, аборте, особенно на фоне ХЭ. Выраженный спаечный процесс приводит не только к деформации полости матки, а иногда облитерации всей полости, при этом эндометрий подвергается атрофическим изменениям и, как следствие, развиваются вторичные аменорея и бесплодие. Появление вышеуказанных симптомов у женщин, перенесших внутриматочное вмешательство, позволяет предположить синдром Ашермана, для которого характерна отрицательная проба с эстрогенами и прогестероном - отсутствие менструальноподобного кровотечения. Эффективным диагностическим методом исследования является гистероскопия, позволяющая четко визуализировать внутриматочные синехии, деформацию или облитерацию полости матки.

Лечение больных с синдромом Ашермана оперативное, проводят рассечение синехий под контролем гистероскопа с последующим введением в полость матки внутриматочного контрацептива, далее назначается антифиброзирующая и циклическая гормональная терапия с тем, чтобы подавить патологический рост соединительной ткани и провести стимуляцию функциональной активности эндометрия. После 3-6 месяцев консервативной терапии внутриматочный контрацептив удаляется.

С целью повышения клинической эффективности комплексной терапии ХЭ необходимо четкое понимание механизмов нарушения иммунного гомеостаза, патологического роста соединительной ткани, фиброзирования и склерозирования при хроническом воспалительном процессе эндометрия с целью осуществления терапии, направленной на коррекцию указанных процессов, являющихся одним из ключевых звеньев патогенетической цепи, приводящих к нарушению репродуктивной функции при ХЭ.

Главные компоненты внеклеточного матрикса рыхлой соединительной ткани - протеогликаны, гликопротеиды, волокна соединительной ткани и другие гликоконъюгаты. Наиболее широко представленным компонентом в составе внеклеточного матрикса соединительной ткани из гликоконъюгатов является гиалуроновая кислота, которая синтезируется в основном фибробластами.

Гиалуроновая кислота - несульфированный гликозаминогликан, входящий в состав соединительной ткани и являщийся одним из основных компонентов внеклеточного матрикса. Гиалуроновая кислота деградируется семейством ферментов, называемых гиалуронидазами - термин был впервые предложен еще в 1940 г. Karl Meyer. В организме человека существуют, по меньшей мере, семь типов гиалуронидазоподобных ферментов, некоторые из которых являются супрессорами опухолеобразования.

Гиалуронидазы обладают способностью увеличивать проницаемость тканей за счет снижения вязкости мукополисахаридов, входящих в их состав, так, например, тестикулярная гиалуронидаза, содержащаяся в сперматозоидах, способствует процессу оплодотворения яйцеклетки.

Следует отметить, что компенсаторное повышение активности гиалуронидазы происходит при воспалении, отеке, а потеря активности гиалуронидазы приводит к накоплению гиалуроновой кислоты, что в свою очередь приводит к фиброзу и склерозу. Фиброз представляет собой универсальный процесс, основу которого составляет накопление протеинов внеклеточного матрикса и уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления, а склероз - замена паренхимы органов плотной соединительной тканью, то есть уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их фиброзной тканью. Среди наиболее распространенных причин патологического фиброза и склероза главное место занимают воспалительные процессы, особенно те, которые связаны с хроническим воспалительным процессом, обусловленным как инфекционными, так и неинфекционными факторами.

Ключевым механизмом формирования продуктивной фазы воспаления является стимуляция фибробластов, как продуктами деструкции соединительной ткани, так и цитокинами, синтезируемыми макрофагами и другими продуктами деструкции соединительной ткани.

Хронический воспалительный процесс приводит к нарушению функции клеток и межклеточного вещества соединительной ткани и в итоге гиперплазии (патологический рост) соединительной ткани.

Следует отметить, что воспаление, завершающееся гиперплазией соединительной ткани, всегда протекает на фоне нарушения функций иммунной системы - ослабления или гиперактивности иммунного ответа. При гиперактивности иммунной системы активированные фагоциты усиленно продуцируют провоспалительные цитокины - мощные стимуляторы функции фибробластов. Фагоцитирующие клетки «выбрасывают» в окружающую среду и свободные радикалы, которые, уничтожая инфекцию, повреждают также и нормальные ткани. В случае ослабленной иммунной системы развивающееся хроническое воспаление также сопровождается повреждением тканей, что активирует продуктивную фазу воспаления и ведет к развитию патологического роста соединительной ткани.

Вызванный иммунными нарушениями системный воспалительный процесс составляет общий и главный стержень диффузных болезней соединительной ткани.

Большую роль в воспалении играет процесс оксиадтивного стресса и перекисного окисления липидов, возникающих с самого начала и сопровождающих постоянно воспалительный процесс. Мембраны иммунокомпетентных клеток повреждаются при активации перекисных процессов в первую очередь. В частности, лимфоциты, включенные в воспалительный процесс, меняют свои функции и начинают активно продуцировать фактор роста фибробластов, благодаря которому происходит усиленная пролиферация фибробластов, активируется продукция коллагена (Серов В. В. и соавт.).

Таким образом, становится очевидным, что подавление фиброзообразования - одна из первоочередных задач терапии фиброзирующих процессов при хроническом воспалительном процессе эндометрия, помимо коррекции иммунитета и микроциркуляции. Коррекция иммунитета и микроциркуляции, усиление антиоксидантной защиты, в свою очередь, также оказывают непрямой антифиброзирующий эффект. Антиоксиданты способны приводить к торможению активации и пролиферации фибробластов, снижая активность реакции пероксидации в клеточных мембранах, уменьшая накопление фибриллярных коллагенов 1-го и 3-го типа и протеинов внеклеточного матрикса.

Среди прямых антифибринозных средств основными ферментными препаратами являются коллагеназа и гиалуронидаза, активность которых может быть подавлена тканевыми ингибиторами металлопротеиназ. Гиалуронидаза является основным ферментом, гидролизующим крупномолекулярные компоненты внеклеточного матрикса, включая не только гиалуроновую кислоту, но и другие крупные молекулы внеклеточного матрикса соединительной ткани.

Анализ данных литературы подтверждает, что наиболее распространенным способом воздействия на соединительную ткань с целью предупреждения ее гиперплазии является деполимеризация внеклеточного матрикса ферментами типа гиалуронидазы.

Одной из главных причин низкой эффективности при назначении гиалуронидазы является наличие в организме большого количества ингибиторов фермента. Филогенетически в организме выработалось большое количество ингибиторов гиалуронидазы. Продукты гидролиза матрикса (протеогликаны и гликозаминогликаны) и структурных элементов соединительной ткани - коллагеновых волокон - являются стимуляторами синтеза этих же соединений.

В связи с тем, что гиалуронидаза (препараты) имеют ряд серьезных недостатков, а именно: реактогенность, термолабильность, быструю инактивацию в крови многочисленными ингибиторами, необходимость назначения длительными курсами, развитие аллергических реакций, назрела необходимость создания препарата, лишенного указанных недостатков.

Решение проблемы стабилизации фермента, блокирования ингибиторов гиалуронидазы и развивающейся воспалительной реакции было найдено А. В. Некрасовым путем создания полифункционального фармакологического средства Лонгидазы, представляющего собой конъюгат гиалуронидазы с высокополимерным носителем - азоксимера бромидом (сополимер N-оксида 1,4-этиленпиперазина и (N-карбоксиметил)-1,4-этиленпиперазиний бромида). Благодаря химической связи гиалуронидазы с азоксимера бромидом препарат становится защищенным от действия ингибиторов, образующихся в воспалительном очаге, в течение длительного времени сохраняется его ферментативная активность, уменьшается число побочных реакций при ведении Лонгидазы.

Лонгидаза по механизму действия существенно отличается от всех аналогичных препаратов, имеющих в своей основе гиалуронидазу. Эффективность Лонгидазы на всех стадиях, начиная от воздействия на организм повреждающего фактора и заканчивая стадией развития фиброза, доказана экспериментальным путем (Иванова А. С. и соавт.). Лонгидаза инактивирует цитотоксические свойства химических агентов, защищая тем самым клетки от повреждения. Положительное действие Лонгидазы на этом этапе заключается в следующем:

прямая инактивация активных форм кислорода и других свободных радикалов, повреждающих клетки и ткани;

хелатирование (связывание) и удаление из очага воспаления активных ионов железа, самых мощных стимуляторов радикальных реакций;

снижение избыточного синтеза провоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-альфа.

Описанные свойства Лонгидазы обуславливают ее высокий терапевтический эффект, способность препарата не только тормозить развитие продуктивной фазы воспаления, но и вызвать обратное развитие сформировавшейся патологической соединительной ткани (фиброза, спаек, склеротических образований).

Важно отметить, что Лонгидаза не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре патологической соединительной ткани. Лонгидаза не обладает антигенными свойствами, митогенной, поликлональной активностью, не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

При клиническом применении Лонгидазы не отмечено местных и системных пробочных реакций.

Лонгидаза рекомендуется к применению в составе комплексной терапии для лечения заболеваний, сопровождающихся ростом соединительной ткани, для воздействия на гранулематозно-фиброзный процесс. Рекомендуемые дозировки 3000 МЕ суппозитории для вагинального и ректального применения курсом от 10 до 20 введений. Схема ведения корригируется в зависимости от тяжести, стадии и длительности заболевания: свечи вводятся через день или с перерывами в 2-3 дня.

Лонгидаза имеет выраженные преимущества по сравнению с ферментативным аналогом - препаратами на основе гиалуронидазы.

Полученные данные свидетельствуют о том, что Лонгидаза является принципиально новым полифункциональным фармакологическим средством, способным подавлять острую фазу воспаления, останавливать реактивный рост соединительной ткани и вызывать обратное развитие фиброза, то есть проявляет целый комплекс фармакологических свойств, направленных на коррекцию сложнейших ауторегуляторных реакций соединительной ткани.

Как известно, транспорт антибактериальных препаратов и других лекарственных средств в эндометрий при его хроническом воспалении значительно затруднен, прежде всего, вследствие гиперплазии соединительной ткани, а также гемодинамических и микроциркуляторных нарушений в эндометрии (венозный стаз). Увеличение биодоступности лекарственных средств, в частности при ХЭ, возможно при применении протеолитических ферментов, в частности гиалуронидаз.

Сочетание приема антибиотиков с препаратом Лонгидаза в комплексной лечении больных с ХЭ приводит к значительному повышению клинической эффективности проводимой терапии, вследствие как увеличения биодоступности антибактериальных средств, так и нивелирования фиброза и склероза эндометрия, которые являются основными причинами нарушения репродуктивной функции у данной категории пациенток.

Таким образом, проведение комплексной патогенетически обоснованной терапии ХЭ способствует повышению клинической эффективности лечения. К критериям эффективности лечебных мероприятий при ХЭ относятся: полное купирование клинических симптомов заболевания в сочетании с элиминацией патогенной микрофлоры из полости матки на фоне нормализации в эндометрии уровней иммунокомпетентных клеток, провоспалительных цитокинов; восстановление микроциркуляции эндометрия; улучшение реологических свойств крови; снижения интенсивности процессов фиброзирования, склерозирования и стабилизации компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Заключительным успехом лечения ХЭ является восстановление репродуктивной функции с последующим наступлением беременности и нормальным течением гестационного процесса.

Хронический эндометрит - проблема и решения

По данным различных авторов, факторами риска развития ХЭ являются все инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, манипуляции в программах вспомогательных репродуктивных технологий и др.), инфекционно-воспалительные осложнения после беременностей и родов, использование внутриматочных спиралей (ВМС), инфекции влагалища и шейки матки, бактериальный вагиноз, деформации полости матки с нарушением циклического отторжения эндометрия, лучевая терапия в области органов малого таза.

В современных условиях эндометрит характеризуется рядом особенностей: изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры, ростом резистентности флоры к фармакотерапии, трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения, длительными сроками терапии и высокой ее стоимостью. Современная общепризнанная классификация ХЭ, выстроенная по этиологическому фактору, претерпела в последнее десятилетие значительные изменения в сторону расширения перечня специфических форм заболевания. Существуют вирусные (вирус папилломы человека - ВПЧ, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека), хламидийные, микоплазменные, грибковые, протозойные и паразитарные специфические эндометриты, отдельно выделен саркоидоз эндометрия . Для идентификации инфекционного агента обязательно проводить тщательное микробиологическое исследование соскоба эндометрия с определением чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В одной трети случаев при гистологически верифицированном ХЭ выявляются стерильные посевы эндометрия, что может свидетельствовать о важной роли условно-патогенной флоры в развитии воспалительного процесса или недостаточной детекции возбудителя, особенно в случае вирусной инвазии. Длительная и часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, препятствуя нормальной имплантации и плацентации, формируя патологический ответ на беременность, а также вызывает нарушение пролиферации и нормальной циклической трансформации ткани. По различным данным, у больных с бесплодием частота ХЭ составляет в среднем 10% (от 7,8 до 15,4%). Среди женщин с верифицированным ХЭ в 60% случаев диагностируется бесплодие (в 22,1% - первичное бесплодие, в 36,5% - вторичное бесплодие), неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов в анамнезе отмечены у 40% женщин. Клиническая картина ХЭ в значительной степени отражает глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия. Неполноценная циклическая трансформация эндометрия на фоне воспалительного процесса, нарушение процессов десквамации и регенерации функционального слоя эндометрия приводят к появлению основного симптома заболевания - маточных кровотечений (перименструальные, межменструальные). Достаточно постоянными являются жалобы на тянущие боли внизу живота, дисменорею и диспареунию, нередко отмечаются серозные и серозно-гноевидные бели. Среди клинических симптомов особое место занимает бесплодие (преимущественно вторичное), неудачные попытки ЭКО и НБ. Более половины пациенток в анамнезе имеют инвазивные вмешательства в полости матки и на органах малого таза. Часто хронический эндометрит сочетается с хроническим сальпингоофоритом и спаечным процессом в малом тазе. Важно отметить, что использование минимальных критериев для диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), предложенных CDC (Centers for Disease Control and Prevention, США, 1993), информативно в случае с хроническим эндометритом только в 33% . В целом у 35-40% пациенток какие-либо клинические симптомы заболевания отсутствуют. Диагностика ХЭ основана на анализе клинических симптомов, данных анамнеза, эхографической картины. Обязательным этапом диагностики заболевания является морфологическое исследование эндометрия .

Эхографические критерии ХЭ впервые разработаны профессором В. Н. Демидовым с соавт. (1993 г.). Исследование проводят дважды на 5-7 и 17-21 день менструального цикла. Часто при ХЭ полость матки после менструации расширена до 0,4-0,7 см, в ряде случаев имеется асимметричность расширения полости матки и неровность внутренней поверхности эндометрия. Изменение структуры эндометрия также выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков выявляются отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Другой важный признак - наличие пузырьков газа, иногда с характерным акустическим эффектом «хвоста кометы». В базальном слое эндометрия часто визуализируются четкие гиперэхогенные образования диаметром до 0,1-0,2 см, представляющие собой очаги фиброза, склероза или кальциноза. Довольно редким, но важным признаком эндометрита является асимметрия толщины передней и задней стенок эндометрия. О наличии патологии свидетельствует также истончение М-эха во второй трети менструального цикла менее 0,6 см. У каждой пятой больной отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков .

В настоящее время для диагностики внутриматочной патологии широко используется гистероскопия. Наиболее частыми признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: неравномерная толщина эндометрия - 30% случаев, полиповидные нарастания - 32,2%, неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки - 23% и 11,8%, точечные кровоизлияния - 9%, очаговая гипертрофия слизистой оболочки - 7%. Трудности гистероскопической интерпретации данных связаны с отсутствием типичных макроскопических признаков хронического эндометрита, с очаговым характером воспалительного процесса и стертыми формами заболевания. По разным данным гистероскопия позволяет по макроскопическим признакам точно идентифицировать хронический эндометрит только в 16-35% случаев. При подозрении на ХЭ гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии, но для верификации диагноза во всех случаях необходимо проведение морфологического исследования эндометрия.

«Золотым стандартом» диагностики ХЭ является морфологическое исследование эндометрия, которое должно быть обязательным звеном алгоритма обследования. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки производят в среднюю и позднюю фазу пролиферации, на 7-10 день менструального цикла. В последние годы общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются:

Воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов, расположенные чаще вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффузно. Очаговые инфильтраты имеют вид «лимфоидных фолликулов» и располагаются не только в базальном, но и во всех отделах функционального слоя, в состав их входят также лейкоциты и гистиоциты.

Наличие плазматических клеток.

Очаговый фиброз стромы, возникающий при длительном течении хронического воспаления, иногда захватывающий обширные участки.

Склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия, появляющиеся при наиболее длительном и упорном течении заболевания и выраженной клинической симптоматике. Различия в трактовке гистологических особенностей ХЭ обусловлены наличием вариантов, которые определяются особенностями общей и тканевой реактивности, этиологическим фактором, продолжительностью заболевания, наличием обострений и степенью их выраженности.

Несмотря на значительное развитие фармакологической основы терапии, лечение ХЭ в настоящее время представляет значительные трудности для клиницистов.

Комплексная терапия ХЭ должна быть этиологически и патогенетически обоснованной, поэтапной и базироваться на результатах максимально тщательного обследования. Алгоритм лечения должен учитывать все звенья патогенеза заболевания.

Необходимость использования этиотропных препаратов для элиминирования повреждающего агента или снижение вирусной активности не вызывает сомнения. Принимая во внимание, что почти в 70% случаев ВЗОМТ применение рутинных методов диагностики не позволяет выявить этиологический фактор, эмпирическая антимикробная терапия при ХЭ всегда оправдана и приводит к достоверному уменьшению частоты клинических симптомов. При этом она должна обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы, стрептококки и вирусы. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропной терапии со сменой групп препаратов.

Выбор группы лекарственных препаратов зависит от данных микробиологического исследования содержимого влагалища и полости матки, анамнестических указаний на использование антибактериальных препаратов в течение последнего года, от выраженности клинической симптоматики и обширности воспалительного процесса.

Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять комбинации фторхинолонов и нитроимидазолов; цефалоспоринов III поколения, макролидов и нитроимидазолов, а также сочетание защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота) с макролидами. При наличии вирусной инфекции (чаще вируса простого герпеса) в зависимости от клинической картины применяют современные аналоги нуклеозидов (Ацикловир или Валтрекс), как правило, в длительном режиме - в течение не менее 3-4 месяцев.

Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения ХЭ направлен на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть продуманным и достаточно продолжительным.

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе угнетение анаэробного гликолиза. С этой целью используются комплексные метаболические препараты, длительность приема которых должна составлять не менее 3-4 недель. Представителем данной группы препаратов является Актовегин, полученный посредством диализа и ультрафильтрации, в состав которого входят низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода, что приводит к ускорению метаболизма аденозинтрифосфата (АТФ) и повышению энергетических ресурсов клетки. Актовегин удобен для приема. Его выпускают и в таблетках, и в растворе для инъекций. Поэтому женщины, которые по каким-либо причинам не могут лечь в стационар или систематически приезжать на прием, принимают его дома по схеме, расписанной врачом. Актовегин таблетки принимают, не разжевывая, перед едой, запивая небольшим количеством жидкости, по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней. При введении в форме инфузии к 200-300 мл основного раствора (0,9% раствор хлорида натрия или 5% раствор декстрозы) добавляют 10-20 мл Актовегина, раствор используют по следующей схеме: внутривенно через день в течение не менее двух недель. Скорость введения: около 2 мл/мин.

Положительное влияние Актовегина на кровообращение связано с улучшением доставки и утилизации кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма как в периферических тканях, так и в нейрональных структурах. Путем активации фермента супероксиддисмутазы препарат оказывает выраженное антиоксидантное и противоишемическое действие. Актовегин хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, что очень удобно для комплексного лечения хронического эндометрита.

Традиционно в комплексной терапии ХЭ применяются физические факторы. Наиболее часто в комплексной терапии ХЭ применяют электроимпульсную терапию, интерференционные токи, переменное магнитное поле низкой частоты, ток надтональной частоты. Задачи физиотерапии при ХЭ заключаются в улучшении гемодинамики органов малого таза, стимуляции функции рецепторов, ускорении процессов регенерации эндометрия, повышении иммунологических свойств.

Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии. В настоящее время считается, что при хроническом эндометрите оправдано только дифференцированное назначение гормонотерапии при наличии гипофункции яичников или ановуляции. Потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через 2 месяца после окончания лечения с учетом эффекта последействия физиотерапии. При этом оценивается динамика клинических симптомов, проводится ультразвуковое исследование матки (допплерометрия сосудов матки) и аспирационная биопсия эндометрия (на 7-10 день менструального цикла) с последующим морфологическим исследованием эндометрия.

Выбор метода гормональной терапии

Пациенткам, имеющим нормальную толщину эндометрия (более 8 мм) после овуляции и нормальный кровоток в сосудах эндометрия ИР в базальных артериях не более 0,48, в спиральных артериях 0,38, ИР в аркуатных артериях 0,64, ИР в маточной артерии 0,8) при проведении допплерометрии на 20-22 день менструального цикла, в качестве прегравидарной подготовки назначался дидрогестерон внутрь 10 мг 2 раза в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла).

У пациенток со сниженной толщиной эндометрия (менее 6-8 мм) после овуляции препаратами выбора явились Фемостон 2/10 с 1 дня менструального цикла в течение 28 дней по 1 таблетке 1 раз в сутки с добавлением дидрогестерона внутрь 10 мг 1 раз в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла либо фазовая гормонотерапия препаратами: эстрадиол внутрь 2 мг 1 раз в сутки с 1-го по 15-й день менструального цикла и дидрогестерон внутрь 10 мг 2 раза в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла.

Пациенткам, имеющим сочетание снижения толщины эндометрия со снижением кровотока в сосудах эндометрия на фоне заместительной гормональной терапии, назначался курс иглорефлексотерапии, с подбором точек акупунктуры, направленных на улучшение кровотока в матке, а также комплекс метаболической терапии.

Пациенткам группы сравнения на этапе прегравидарной подготовки назначались оральные контрацептивы внутрь по 1 таблетке 1 раз в день с 1-го дня менструального цикла в течение 21-го дня.

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе перевод с анаэробного гликолиза на аэробный.

В качестве метаболической терапии применялась внутривенная инфузия аскорбиновой кислоты 5% - 5,0 мл с Рибоксином 2% - 10,0 мл на глюкозе 5% - 200 м в течение 10 дней. Депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин) 5,0 мл (200 мг) внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора через день 5 процедур. Затем в качестве второго этапа назначался Актовегин в таблетках (200 мг) 3 раза в сутки в протоколе ЭКО до получения результата. Наш опыт показал, что применение препарата Актовегин у пациенток, страдающих ХЭ, за счет метаболического действия, а именно увеличения транспорта и утилизации глюкозы и кислорода клетками тканей, позволяет повысить результативность программ ЭКО.

В терапии хронического эндометрита современная гинекология применяет комплексный подход, включающий противомикробное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее, физиотерапевтическое лечение.

Лечение проводится поэтапно. Первым шагом является устранение инфекционных агентов, затем следует курс, направленный на восстановление эндометрия. Обычно применяются антибиотики широкого спектра действия (спарфлоксацин, доксициклин и др.). Восстановительный курс построен на сочетании гормональной (дивигель плюс утрожестан) и метаболической терапии (актовегин, рибоксин, аскорбиновая кислота, витамин Е, вобэнзим).

Купирование маточных кровотечений проводится назначением гормонов или раствора аминокапроновой кислоты (внутривенно или внутриматочно).

Осложнения и профилактика эндометрита

Отдаленными последствиями перенесенного эндометрита служат спаечные процессы внутри матки (внутриматочные синехии), склерозирование полости матки, нарушенное течение менструального цикла, полипы и кисты эндометрия.

Группа была разделена на две подгруппы, одна из которых была взята в программу после проведенной терапии, вторая без проведенного лечения. В первой группе( n10) каждая женщина в течение 2-3 циклов получила антибактериальное лечение, с учетом бакпосева и высеянной микрофлоры; физиолечение, включающее чередование электрофореза и лазеротерапии в первую фазу менструального цикла; циклическую гормональную терапию, которая продолжалась в течение 2-3 менструальных циклов и включала применение прогинова 2-4мг с 1 по 15 день менструального цикла, утрожестан 200 мг с 16 по 25 дмц. Все пациентки получали антиоксидантную терапию (аскорбиновая кислота по 5 драже в день с 1 по 15 день менструального цикла, витамин Е по 5 капсул в день с 15 по 25 дмц), свечи дистрептаза(по схеме 3 дня по 1 свече 3 раза в день p/r,3 дня по 1 св 2 раза в день,3 дня по 1 свече 1 раз в день).Всем 20 пациенткам программа ЭКО проводилась по длинному протоколу. Число аспирированных ооцитов в обеих группах не имело значительных различий и составило от 8 до 15 (в среднем 10,2±1,3). Частота проведенных ИКСИ в обеих группах составляла соответственно 38% в первой и 43,6% во второй группе. Показаниями к проведению ИКСИ явились средняя и тяжелая формы нарушений сперматогенеза. Перенос производился на 3 день культивирования. В первой группе беременность наступила у 3 женщин (30%)и у всех завершилась рождением доношенных детей. Во второй группе у 2 пациенток, составив 20%. У одной женщины беременность остановилась в развитии при сроке сроке 8-9 недель, у второй- завершилась родами в срок.

А. М. Торчинов В. П. Кузнецов Г. Н. Джонбобоева Д. Х. Сарахова С. Г. Цахилова #11/10 Гинекология Симпозиум http://www.lvrach.ru/2010/11/15435075/

Актуальные вопросы современного акушерства: гестоз беременных - проблема и решения

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

1. гипертензия беременных (ГБ);
2. преэклампсия (ГБ с протеинурией);
3. хроническая гипертензия или заболевания почек;
4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

1. отеки беременных;
2. протеинурия;
3. артериальная гипертензия;
4. преэклампсия;
5. эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

1. Гипертензия во время беременности.
2. Отеки во время беременности.
3. Протеинурия во время беременности.
4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
7. Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

1. плацентарного фактора;
2. материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20-22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

• повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
• артериальная гипертензия;
• нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
• повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

1. Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
2. Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
3. Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
5. Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
6. Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].

Основные:

• анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);
• АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
• биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
• параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
• концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

• измерение центрального венозного давления (ЦВД);
• оценка состояния глазного дна;
• определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
• неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) [2];
• ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
• допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].

1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

1. обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;
2. снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
3. инфузионная коррекция гиповолемии;
4. улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
5. коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
6. в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
7. продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5-10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

• антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
• блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
• вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
• ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50-100 мл/ч), ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

• восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
• влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
• восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель [5].

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необходимо введение липофундина 2-3 раза в сутки в течение 15-20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

1. нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
2. при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 109/л [5, 6].

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 суток [1, 3, 5, 6].

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

1. эклампсия и ее осложнения;
2. осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
3. тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
4. сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

• в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
• во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

1. недооценка тяжести состояния;
2. неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
3. бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
4. неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
5. неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

1. Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110-120 г/сут), жиров 75-80 г, углеводов 350-400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды
2. Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
3. Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
4. В профилактический комплекс вводят фитосборы:

• седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
• нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

• с 8-9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
• • с 16-17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I-II степ

Вот что я нашла про эту желтушку.

ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ, желтушка у новорожденных
Что такое желтуха у новорожденных?

Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs - желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin - красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Различают 4 разновидности желтух: конъюгационные, гемолитические, механические (обтурационные) и печеночные (паренхиматозные). Конъюгационная (от лат. сonjugatio – соединение) желтуха связана с нарушением процессов превращения непрямого билирубина. Гемолитическая возникает вследствие интенсивного распада (гемолиза) эритроцитов. Обтурационная желтуха развивается в результате механического препятствия на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчнокаменной болезни, при заболеваниях желчных путей). Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением ткани печени при гепатите различной природы (вирусном, токсическом, реактивном).

Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) - транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F - фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.

Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку. При выраженной желтухе иногда используют внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения выведения билирубина.

Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.

Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.

Редко встречается желтуха, вызываемая молоком матери (ее надо отличать от желтухи при грудном вскармливании), она встречается примерно у 1% вскармливаемых грудью новорожденных со значительными проявлениями желтухи. Появляется она после 1-й недели жизни ребенка. Предполагается, что эта форма желтухи связана с содержанием в молоке матери веществ из класса жирных кислот, которые угнетают функцию печеночных клеток ребенка и снижают активность ферментов, обеспечивающих “превращение” непрямого билирубина в прямой. Желтуха при грудном вскармливании развивается на 2-4-й день жизни, угасает на 3-4-й неделе, частота ее встречаемости - до 15 % случаев. При этом виде желтухи ребенка следует чаще кормить (можно больше 8 раз в сутки) грудным молоком, так как грудное вскармливание способствует более частому стулу и более быстрому выведению билирубина из организма. Так как у детей с повышенным уровнем билирубина часто повышенная сонливость, то их рекомендуют обязательно будить для кормления.

Прекращают грудное вскармливание у детей с желтухой только при некоторых наследственных заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ, например, при галактоземии.

К группе конъюгационных желтух относится конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание. Причиной нарушения билирубинового обмена при этой форме желтухи является изменение процессов захвата молекулы билирубина печеночной клеткой или нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, что связано с наследственной неполноценностью ферментативных систем печени. По клинике синдром Жильбера очень сходен с транзиторной физиологической желтухой новорожденных. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков повышенного распада эритроцитов и малокровия не наступает. Окраска кала и мочи нормальная. Лечение проводится симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Желтуха у новорожденных может развиться при гипотиреозе - снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: отечностью тканей, грубостью голоса, сухостью волос, повышением уровня холестерина крови, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят по рекомендации эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы (тиреоидина).

Желтуха детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, связана с незрелостью печени ребенка, если у матери тяжелое течение сахарного диабета. При очень высоких показателях уровня билирубина проводят внутривенное вливание препаратов, способствующих более быстрому выведению билирубина из организма.

Желтуха у детей с пилоростенозом и обструкцией кишечника. Причиной повышения уровня непрямого билирубина крови при этом заболевании является обратное всасывание его из кишечника. При пилоростенозе увеличенный отдел желудка (привратник) может сдавливать общий желчный проток и нарушать желчеотделение (см. статью “Пилороспазм и пилоростеноз” в разделе Болезнь новорожденных). Лечение основного заболевания приводит к нормализации пигментного обмена и исчезновению желтухи.

Гемолитическая желтуха является проявлением повышенного разрушения эритроцитов ребенка. Наиболее часто она является симптомом гемолитической болезни новорожденного (ГБН), связанной с несовместимостью крови матери и плода по группе или резус-фактору. Развиваются гемолитические желтухи также при дефиците ферментативных систем эритроцитов, при нарушении структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), при нарушении формы и структуры самого эритроцита (например, микросфероцитозе – анемии Минковского-Шоффара).

Патологическая желтуха проявляется в течение первых суток после рождения. Она развивается, когда чрезмерно быстро разрушается много эритроцитов. Если высвобождается очень много билирубина (медики говорят: "если уровень билирубина слишком высокий"), это может вызвать нарушения функции головного мозга. Такое состояние называют “ядерной желтухой” или “билирубиновой энцефалопатией”, так как при этой тяжелой форме желтухи новорожденных желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах ствола). Проявляется заболевание сонливостью, плохим сосанием, изменением рефлексов. Среди поздних проявлений - глухота, параличи, умственная отсталость.

Лечение зависит от причин развития гемолитической желтухи и нередко требует проведения заменного переливания крови.

Печеночная желтуха развивается при поражении печени вирусами, бактериями, простейшими (гепатит, сепсис, цитомегаловирусная инфекция и др.). При этом состоянии происходит накопление в крови непрямого и прямого билирубина. Кожа ребенка и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет с зеленоватым оттенком, происходит увеличение печени, иногда и селезенки. Стул становится слабо окрашенным, моча приобретает более интенсивную окраску. В анализах крови обнаруживают повышение показателей активности печеночных ферментов. Лечение проводят комплексное, в зависимости от причин появления паренхиматозной желтухи.

При обтурационной (механической) желтухе желчные пути переполняются, разрываются и желчь поступает в кровяное русло. Происходит увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала и усиление окраски мочи. Эта форма желтухи может развиваться при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов, при сгущении желчи на фоне гемолитической болезни, при муковисцидозе и др. Лечение зависит от причин, вызвавших механическую желтуху. При ряде патологических состояний необходимо хирургическое вмешательство.

В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности. Поэтому длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости и консультации хирурга для уточнения причины желтухи и своевременного проведения лечения.
Сапа Ирина Юрьевна
Источник: www.detskiy-mir.com

Для начала - не путайте физиологическую желтушку новорожденного с желтухой.

Желтушка появляется практически у всех деток ещё в период нахождения в роддоме. В большинстве случаев она проходит сама через несколько дней.
Признаки - желтизна кожи ребенка и пожелтения белков глаз. Связано с повышением в крови билирубина (в норме до 26 мкмоль/л).

Есть много причин, препятствующих выводу билирубина из организма. Одна из причин - грудное молоко. Так же может быть из-за проблем с печенью, поэтому советуют делать узи брюшной полости, чтоб исключить этот вариант.

Чаще всего затянувшейся желтушке подвержены недоношенные дети.

Способы лечения:

- самое безобидное и очень хорошо действующее - нахождение новорожденного ребёнка на солнце. Если Вы родили летом - то в безветренную погоду как можно больше раскрывайте ребёнка - оголяйте руки, ноги, живот по возможности, лицо (многие мамы даже летом закутывают ребёнка в одеяло и частая ошибка - накрывают и всячески прячут лицо от солнца. В разумных пределах солнце ребёнку просто необходимо - витамин Д). Если погода не позволяет, то ложите ребёнка возле окна, чтоб на него попадал прямой солнечный свет (стекло, конечно, фильтрует лучи, но всё равно польза будет)

- вариант 2 - фактически то же самое солнце, только искусственное - кварцевая лампа. Делается процедура под наблюдением врача. Обычно достаточно 10 сеансов.

- медицинские препараты, способствующие выводу из организма билирубина. Для приема внутрь -глюкоза, активированый уголь. Капельницы - глюкоза (главное, чтоб потом у ребёнка не пришлось лечить нервную систему и грыжу от крика).

- кардинальный метод - переливание крови. Делается при очень больших показателях билирубина.

Опасность желтушки! Возможно развитие так называемой билирубиновой энцефалопатии - страдание мозга из-за токсического действия биллирубина.

Источник: http://www.malishok.info/article.php?ld=55

Нефропатия беременных
04-11-2008 01:22:46

Нефропатия беременных (nephropathia gravidarum). Болезни почек и мочевыводящих путей
Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и, нередко, эклампсии. Частота пефроиатии при беременности в среднем составляет 1 процент.

В понятие пефропатии беременных включается наиболее часто наблюдающийся при этой форме синдром — протеииурия, отеки, гипертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине беременности, у молодых (до 20 лег) первородящих женщин и у женщин старше 30 лет.

Повторное развитые пефропатии при повторных беременностях имеет место в 25-50 процентах случаев.
Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют беременные двойней или при наличии мпоговодия. Некоторое значение имеет наследственная предрасположенность. Появлению пефропатии беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоилазмоз, сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация организма плацентарным белком. Развитие при пефропатии беременных артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обусловлено нарушением гипофизарио-иадночечниковой регуляции. Имеет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка альдостероиа в надпочечниках.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое вещество на вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные изменения почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследовании обнаруживается утолщение базалыюй мембраны, набухание эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в канальцах близки к таковым при липоидном нефрозе.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При первичной пефропатии признаки заболевания появляются после 24 педель беременности, при вторичной — раньше.
Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки, гипертония, протеииурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления ш/ж мм рт.ст. всегда следует подозревать пефропатию.

В течение заболевания можно выделить три стадии:
I стадия — простая пефропатия;
II стадия — нредэклампсия;
III стадия — эклампсия.

Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать.
Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним симптомом пефропатии беременных), диснеп-
сические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.
Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у большинства больных. Они появляются па VII-VIII месяце беременности и локализуются вначале на нижних конечностях, наружных половых органах, затем распространяются на туловище и лицо. Полостных отеков обычно не отмечается. Небольшие отеки могут остаться незамеченными и выявляются лишь при систематическом контроле веса беременной — его увеличение более чем на 600 г в неделю во второй половине беременности свидетельствует о задержке жидкости в организме.
Повышение артериального давления в начале заболевания незначительное (не выше ж/|00 мм рт.ст.), в дальнейшем достигает более высоких (200/|40 мм рт.ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во время приступа эклампсии. Резкое повышение артериального давления, как правило, предшествует развитию эклампсии.

Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к бра-дикардии.

При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангио-спастического ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного нерва. Появление выраженных изменений на глазном дне является показанием к прерыванию беременности.
Исследование мочи выявляет протеинурию (5-10 промилле и больше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клубочков. Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность высокая или нормальная. Моча содержит небольшое количества разного вида цилиндров, изредка —единичные эритроциты. Умеренно нарушается фильтрационпо-реабсорбционная функция почек. Концентра-ционная функция ночек не нарушена.

В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеипемию, повышенное содержание лииоиротеинов, холестерина, сахара, а также ускорение СОЭ и умеренную гипохромиую анемию. Азотемии, как правило, не бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь при резко выраженной олигурии. При неукротимой рвоте возникает кетоз с ацетонурией.

Эклампсия протекает в виде судорожных припадков. Она возникает в 1,5 процентах случаев пефропатии беременных. Эклампсии обычно предшествует преэкламнсия, характеризующаяся всеми симптомами злокачественной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность, высокая нро-теинурия).

Для эклампсии характерны приступы тонических, а затем клони-ческих судорог. В современных условиях нередко судорожный припадок возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для приступа эклампсии характерна определенная последовательность развития судорог. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности. Затем (через 15-30 секунд) развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры. Нарушается или отсутствует дыхание, больная теряет сознание. Зрачки расширены. Отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог длится 10-20 секунд и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1-1,5 минуты). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусы-ваиия языка. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог могут развиться асиирационная пневмония и печеночно-почечная недостаточность. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

ДИАГНОЗ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагноз нефропатии беременных устанавливают при наличии хотя бы двух симптомов из вышеописанной "триады" (отеки, гипертония, протеинурия) при отсутствии в анамнезе заболеваний почек и гипертонии. Нефроиатию беременных следует дифференцировать с гипертонической болезнью, острым и хроническим диффузным гломеруло-нефритом, пиелонефритом. Гипертоническая болезнь и нефриты, как правило, выявляются в первые месяцы беременности, а пефропатия беременных — во второй ее половине.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Симптомы нефропатии, раз появившись, сохраняются до родов. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую патологию, протекающую но типу гломерулоиефрита или гипертонической болезни, нередко злокачественного течения. На высоте заболевания может наступить смерть, особенно при часто повторяющихся судорожных припадках (status eclampticus). Причиной летального исхода при этом могут явиться кровоизлияние в мозг, сердечная или почечная недостаточность.
Прогноз при наличии нефропатии всегда достаточно серьезен как для матери, так и для плода.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика нефропатии беременных проводится в женских консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тщательное обследование всех беременных. Независимо от наличия или отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять контроль массы тела и величины артериального давления, а также систематически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечивает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность предупредить развитие тяжелых осложнений.

В профилактике нефропатии беременных определенную роль играет соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема поваренной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддержание соответствующего режима жизни.

При появлениях признаков нефропатии показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают прием поваренной соли (до 1,5-2 г в сутки) и жидкости (до 1 литра). Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.

Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания —отеками, гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Показано назначение седативиых средств (бромиды, валериана). С целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диуретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, аль-дактои, верошнирон и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны. Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата магния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают сердечные средства.
Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы токсикоза нарастают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в предэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочетании с высоким уровнем кровяного давления и значительными изменениями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры. Для уменьшения нервпорефлекторных влияний рекомендуется поместить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и устранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дропери-дол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, снижающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга (инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.

Форсированный диурез достигается внутривенным введением эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса.
Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкозо-новокаино-вая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкин). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5-процептный раствор гидрокарбоната натрия.

Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают инъекции кордиамина и коргликона.
Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2-процентного раствора сигетина с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Систематически проводят ингаляции кислорода.
После улучшения состояния больной проводится родоразреше-ние.