Результат теста и лечение

Иммунитет защита или убийца
Бесплодие - это серьезная проблема, с которой сталкивается немало семей. Причины его могут быть разнообразными. В этой статье речь пойдет об одной из наиболее "загадочных", связанной с "поведением" иммунитета.


Существование сложных многоклеточных организмов, в том числе человека, невозможно без нормальной работы иммунной системы. Она защищает нас и от микроорганизмов, паразитирующих внутри нашего тела, и от собственных клеток, которые перестали выполнять свои функции и стали бесконтрольно размножаться (такие клетки называют "раковыми").
Чтобы обеспечить выполнение этих задач, в иммунной системе существуют специальные клетки. Они способны распознавать "чужаков" и убивать их. В борьбе с инфекциями участвуют также иммуноглобулины (антитела). Они образуются после контакта иммунных клеток с микроорганизмом-паразитом и являются строго специфичными: например, антитела против возбудителя ветряной оспы способны бороться только с этим возбудителем, но не с возбудителем кори, краснухи и т.п.
Чтобы уничтожить "чужих", иммунные клетки должны уметь отличать их от "своих". В основе такого распознавания лежат различия в структуре антигенов - специальных биологических молекул, которые могут вызвать в организме иммунный ответ клеток. Наиболее важным для такого распознавания являются антигены так называемого главного комплекса гистосовместимости (совместимости тканей), которые у человека названы лейкоцитарными, или HLA.
Каждый человек имеет уникальный набор HLA-антигенов. Все типы клеток организма, которые имеются у младенца на момент рождения, считаются "своими": иммунные клетки на них в норме не реагируют. Все, что от них отличается, становится "чужим". Так, "чужими" являются проникшие в организм бактерии иглисты; "чужими" становятся и свои клетки, если в них проникли вирус или бактерия с внутриклеточным циклом развития (например, хламидия), или произошла их злокачественная трансформация. "Чужими" для мужчин иногда оказываются их собственные сперматозоиды, для женщин - сперматозоиды, проникшие в половые пути, и даже развивающийся внутри материнского организма плод.
Почему так происходит?

Иммунитет на страже репродуктивного здоровья

Не все клетки организма доступны иммунным клеткам, циркулирующим в крови. Некоторые отделены специальными барьерами: например, нейроны головного мозга - гемато-энцефалическим; клетки сперматогенеза, обеспечивающие образование сперматозоидов в яичках, - гемато-тестикулярным (в первом случае барьеры существуют между кровью и тканью головного мозга, во втором - между кровью и тканью яичка). Это связано с тем, что в процессе развития у некоторых клеток появляются белковые структуры (антигены), отсутствовавшие на момент рождения и в первые дни жизни. Например, сперматозоиды появляются у мальчиков в 11-13 лет и содержат элементы, необходимые для оплодотворения и ранее не контактировавшие с иммунными клетками. Поэтому на них может развиться иммунный ответ, то есть начнут вырабатываться антитела. Чтобы этого избежать, сперматозоиды развиваются в специальных трубочках - сперматогенных канальцах, стенки которых пропускают кислород, гормоны, питательные вещества, но не позволяют контактировать с циркулирующими в крови иммунными клетками. На развивающихся сперматогенных клетках и зрелых сперматозоидах отсутствуют антигены HLA-комплекса. Кроме того, специальные клетки яичка вырабатывают особое вещество - Fas - которое вызывает быструю смерть лимфоцитов, проникших в ткани яичка. В снижении активности иммунных реакций участвуют и клетки яичка, вырабатывающие мужской половой гормон тестостерон (известно, что андрогены - мужские половые гормоны, как и другие стероидные гормоны, способны ослаблять иммунный ответ).
Беременность на первый взгляд напоминает в иммунологическом плане ситуацию, возникающую при трансплантации органа, поскольку плод содержит как антигены матери, так и "чужие" антигены отца. Однако иммунологическое распознавание чужеродного плода при нормально протекающей беременности обычно не приводит к его отторжению.
В чем причины иммунологической привилегированности плода?
Во-первых, эмбрион и образующийся после внедрения в матку трофобласт1 не имеет на своей поверхности высокоиммуногенных антигенов HLA. Кроме того, поверхность зародыша покрыта специальным слоем, защищающим его от иммунного распознавания.
Во-вторых, во время беременности в организме женщины происходят сложные перестройки, в результате которых иммунная система начинает вырабатывать меньше тех клеток, которые способны убивать "чужие" клетки, в том числе клетки плода. Многие из этих антител не только не повреждают развивающийся зародыш, но даже защищают его, предотвращая распознавание клетками-киллерами тканей плода.
Клетки плаценты выполняют функцию "универсальной карты идентичности", позволяя клетке плода быть распознанной как не чужеродной и избежать атаки специальных НК-лимфоцитов, которые убивают клетки, лишенные HLA. Одновременно трофобласт и печень плода производят вещества, также угнетающие активность иммунно-активных клеток. Как и клетки яичка, клетки плаценты вырабатывают фактор, приводящий к гибели лейкоцитов. Клетки материнской части трофобласта вырабатывают вещество, подавляющее работу клеток, убивающих чужеродные. Эти и ряд других механизмов обеспечивают подавление иммунологической реактивности материнского организма по отношению к развивающемуся плоду. Система антибактериального иммунитета (защита от бактерий) во время беременности, наоборот, активируется: увеличивается количество клеток-пожирателей (гранулоцитов и моноцитов) в крови матери, наблюдаются признаки их активации. Это обеспечивает надежную защиту от микроорганизмов-паразитов в условиях снижения активности специфического клеточного иммунитета.

Почему возникает иммунологическое бесплодие?

Несмотря на надежную защиту развивающихся половых клеток, иногда возникают ситуации, когда они подвергаются иммунной атаке.

У мужчин наиболее частой причиной этого являются острые и тупые травмы яичек, сопровождающиеся разрывом семенных канальцев и капилляров. При этом антигены попадают в кровь и вызывают иммунный ответ. Если травма была сильной, воспалительный процесс в яичке - орхит - обычно захватывает весь орган, при этом функциональная ткань, которая обеспечивает выработку сперматозоидов, замещается на соединительную ткань. Если повреждение не сопровождалось ярко выраженными болезненными ощущениями, то за счет естественных восстановительных процессов целостность гематотестикулярного барьера восстанавливается и выработка спермы продолжается. Но специфические антиспермальные антитела (АСАТ), которые начали образовываться после травмы, продолжают циркулировать в сперме и крови и нарушают образование сперматозоидов. При этом объектом иммунной атаки оказываются все сперматозоиды, образовавшиеся как в травмированном, так и в здоровом яичке. В присутствии АСАТ снижается подвижность сперматозоидов, происходит их агглютинация (склеивание между собой), оказывается практически невозможным прохождение через цервикальный канал в матку, нарушается акросомальная реакция2, без чего невозможно оплодотворение яйцеклетки даже "в пробирке". Такая ситуация получила название "аутоиммунное мужское бесплодие". По различным данным, от 5 до 40% мужчин из бесплодных пар имеют АСАТ; по результатам наших исследований, более чем у 20% мужчин причиной бесплодия являются аутоиммунные реакции против сперматозоидов. При этом некоторые врожденные особенности строения половых органов, например варикоцеле3, в несколько раз повышают риск развития иммунного бесплодия и орхита после субклинической травмы мошонки.

Другой причиной развития антиспермального иммунитета являютсяурогенитальные инфекции. Принято считать, что одной из причин образования АСАТ на фоне инфекций является способность многих бактериальных, вирусных и грибковых организмов прикрепляться к мембране сперматозоидов и вызывать перекрестные реакции (в этом случае антитела вырабатываются не только к возбудителям инфекции, но и к сперматозоидам). Среди наиболее значимых следует назвать хламидии, микоплазмы, вирусы герпеса и папилломавируса. Следует подчеркнуть, что не все антитела, вырабатывающиеся против антигенов сперматозоидов, представляют угрозу для их функционирования. Из более чем 40 антигенов сперматозоидов и семенной плазмы лишь несколько связаны с нарушением оплодотворяющей способности.

АСАТ в слизи, вырабатываемой в канале шейки матки (цервикальной слизи), у женщин встречаются в несколько раз чаще (30-40%), чем у мужчин. Имеются некоторые количества АСАТ и у женщин, способных к зачатию. Возможно, они участвуют в устранении неполноценных сперматозоидов. Когда АСАТ у женщин становится слишком много, эти антитела мешают оплодотворению. В половине случаев выработка у женщины собственных АСАТ является реакцией на попадание в половые пути спермы партнера, содержащей антитела, что делает сперму более иммуногенной. Кроме присутствия мужских АСАТ, антитела против сперматозоидов могут вырабатываться у женщин под действием различных факторов, например при наличии урогенитальных инфекций, при увеличенном содержании лейкоцитов в сперме мужчин с неспецифическим бактериальным простатитом (воспалением предстательной железы), при повышенном количестве сперматозоидов в сперме и т.д. Но в случае наличия АСАТ в сперме у постоянного партнера, особенно класса IgA, антиспермальные антитела в слизи шейки матки у женщин вырабатываются практически всегда, и это резко уменьшает вероятность беременности.

Проявлением действия женских АСАТ является неспособность сперматозоидов проникать в слизь шейки матки. Это можно обнаружить при специальных лабораторных тестах, оценивающих взаимодействие сперматозоидов с цервикальной слизью.

Имеются многочисленные данные о снижении успеха ЭКО и ПЭ4 в тех случаях, когда АСАТ имеются не только в цервикальной слизи, но и в сыворотке крови женщин. По некоторым данным, АСАТ у женщин могут также оказывать вредное влияние на раннее развитие эмбриона, имплантацию и течение беременности. При наличии антиспермальных антител часто наблюдается невынашиваниебеременности.

Длительное присутствие в матке вирусов и условно-патогенных микроорганизмов также может приводить к иммунологическому бесплодию. Такие микробы являются препятствием для создания в предымплантационный период местного угнетения иммунитета внутри матки. Это угнетение необходимо для формирования барьера, который защищает зародыш от антител, способных его атаковать. Поэтому инфекцию рассматривают как один из основных факторов развития привычного выкидыша: женщины, страдающие невынашиванием беременности, в 60-75% случаев страдают хроническим воспалением эндометрия (внутреннего слоя матки).

Антифосфолипидный синдром (АФС) также является одной из причин привычного выкидыша. Зачастую единственным проявлением антифосфолипидного синдромаявляется именно невынашивание беременности. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран (к биологическим мембранам относятся стенки клеток), поэтому появление антифосфолипидных антител может стать причиной воспаления, вызвать нарушения свертывания крови, следствием чего являются недостаточность кровообращения в плаценте, тромбозы кровеносных сосудов, инфаркты (не снабжающиеся кровью участки) в плаценте. АФС обнаруживают у 27-31 % женщин с привычным выкидышем. Полагают, что у женщин с АФС образование тромбов в плаценте обусловливает потерю плода в основном после 10 недель беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности.

При выявлении аутоиммунного бесплодия и причин невынашивания беременности имеет значение обнаружение аутоантител к гормонам, то есть антител к своим гормонам(наиболее изучен гормон ХГЧ), а также антитела против ДНК.

Проявлением иммунологического конфликта матери и плода являетсягемолитическая болезнь плода. Она возникает, когда на эритроцитах плода имеется специфический антиген, полученный от отца и называемый резус-фактором, а у матери такой белок отсутствует (резус-отрицательная кровь). В результате у женщины могут начать вырабатываться антитела против эритроцитов плода, которые приводят к разрушению его эритроцитов. Поскольку в норме плод достаточно эффективно изолирован от иммунных клеток матери, такая реакция обычно развивается уже перед самыми родами или в момент родов, и плод не успевает пострадать. Но эти антитела будут представлять опасность для следующего резус-положительного плода.

Еще одним иммунологическим осложнением является тромбоцитопения - повреждение под действием материнских антител тромбоцитов плода. Обычно при этом снижены вес плода, содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов. Установлено, что в 3 из 4 случаев тромбоцитопения сопровождается наличием антител против отцовских HLA-антигенов плода.

Все описанные синдромы являются отражением гипериммунных состояний, то есть таких состояний, при которых система иммунитета работает слишком активно. Но в последние годы появились данные, что причиной патологии беременности может явиться и отсутствие иммунологического распознавания матерью плода. Было показано, что женщины, близкие с мужем по HLA-антигенам, например родственники, часто страдают привычным выкидышем. Исследования HLA-антигенов матери и плода при невынашивании беременности показали, что совпадающие с матерью по HLA-антигенам II класса плоды отторгаются чаще всего. Оказалось, что развитие "терпимости" иммунной системы матери к плоду при беременности является разновидностью активного иммунного ответа, предполагающего на начальном этапе распознавание и активную переработку чужеродных антигенов. Трофобласт, распознанный организмом матери, обусловливает не реакцию отторжения, а реакцию наибольшего иммунологического благоприятствования.

Диагностика и лечение

Диагностика иммунологического бесплодия должна быть комплексной, причем к специалистам - андрологу и гинекологу - должны обратиться обязательно оба супруга.

Мужчинам. Первым и обязательным этапом обследования является комплексное исследование спермы. Обнаружение АСАТ любым из лабораторных методов (MAR-тест, 1ВТ-тест, ИФА/ELISA И др.) позволяет установить существование аутоиммунных реакций против сперматозоидов. Если АСАТ покрыты более 50% подвижных сперматозоидов, ставится диагноз "мужское иммунное бесплодие". Поскольку нередко причиной развития антиспермального иммунитета являются уро-генитальные инфекции, обязательно надо обследоваться на хламидии, микоплазмы,герпес и другие возбудители. При этом нужно помнить, что выявляемость этих микроорганизмов у мужчин даже при использовании современных методов диагностики, таких как, полимеразная цепная реакция (метод обнаружения микроорганизмов по их специфическим ДНК и РНК), далеко не 100%.

Лечение мужского иммунного бесплодия базируется на данных об установленных причинах формирования данного состояния и может включать оперативные вмешательства, направленные на устранение непроходимости семявыносящего тракта и нарушений кровообращения, назначение различных гормональных и негормональных лекарственных препаратов, применение методов отмывки спермы для удаления антител с поверхности сперматозоидов с сохранением их функции. Нужно быть готовым к тому, что лечение может быть длительным. При отсутствии эффекта лечения в течение года может быть рекомендовано ЭКО и ПЭ с применением инъекции сперматозоидов непосредственно внутрь яйцеклетки (ИКСИ).

Женщинам. К развитию иммунологических нарушений часто приводят хронические воспалительные заболевания и генитальные инфекции, нередко у женщины обнаруживается эндометриоз (разрастание эндометрия - клеток внутреннего слоя матки в нетипичных местах).

Для обнаружения АСАТ у женщин применяются посткоитальный тест (ПКТ), тест взаимодействия сперматозоидов с ЦС "на стекле" (проба Курцрока-Мюллера) и непосредственное определение АСАТ. Привычный выкидыш, определяемый как две и более клинически обнаруженных потерь беременности на сроке до 20 недель, требует кариотипирования - определения числа и целостности хромосом в клетках трофобраста: в основе 60-70% ранних самопроизвольных выкидышей лежит изгнание генетически неполноценного эмбриона; полезно также определение динамики бета-ХГЧ и прогестерона.

При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке проводят исследование крови на аутоантитела.

Обычно проводится определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы. Важное диагностическое значение для распознавания иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам II класса. Желательно проведение определения HLA-DR и -DQ антигенов.

Методы лечебных воздействий при иммунологических нарушениях репродуктивной функции у женщин зависят от характера нарушений, степени нарушений и общего состояния пациентки. Обычно лечение включает три этапа:

• общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний;
• подготовка к беременности;
• лечение во время беременности.

Обнаружение АСАТ в цервикальной слизи требует регулярного применения презервативов для исключения попадания спермы в половые пути и уточнения причин иммунных реакций против сперматозоидов: АСАТ у мужа, инфекции, гормональные нарушения и др. Лечение включает меры специфического и неспецифического характера, в качестве дополнительного способа лечения может быть рекомендована внутриматочная инсеминация спермой мужа. При обнаружении значимых количеств АСАТ в сыворотке крови лечение может потребовать продолжительно периода. Инсеминации и ЭКО до нормализации количества АСАТ в крови не рекомендуются.

Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выявленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации. При этом нужно иметь в виду, что в настоящее время, несмотря на довольно значительное количество препаратов, обладающих иммуномодулирующими свойствами, их применение при лечении беременных резко ограничено. По-прежнему активно применяется иммуноцитотерапия - введение женщине лимфоцитов мужа или донора. Метод может успешно применяться как при избыточных реакциях иммунной системы матери против плода, так и при совпадении генотипа супругов по HLA.

Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения. Конкретные лечебные мероприятия определяет врач-гинеколог. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое исследование показателей гемостаза и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.

Собственный опыт и данные научной литературы свидетельствуют, что бесплодие и осложнения беременности, связанные с нарушением регулирующей функции иммунной системы, в настоящее время в большинстве случаев излечимы.

При
недостатке эстрогенов невозможен рост
эндометрия (толщина должна быть не менее
8 мм), из-за меньшей толщины эндометрия
невозможна имплантация эмбриона.

При избытке
эстрадиола возможен слишком
интенсивный рост эндометрия, что
приводит к его гиперплазии и
повышенному риску опухолевых
заболеваний.

Стимулирует
становление вторичных женских половых
признаков на этапе полового созревания;
рост и пролиферация эндометрия в
репродуктивном периоде; увеличение
сократительной деятельности матки и
труб; увеличение растяжимости
цервикальной слизи; кристаллизация
слюны и цервикальной жидкости в "лист
папоротника"; развитие протоков
молочных желез; снижает температуру
тела.

При
недостатке прогестерона невозможна
секреторная трансформация эндометрия,
не накапливаются питательные вещества
для эмбриона, из-за чего невозможна его
имплантация. Повышен риск выкидыша на
раннем сроке.

Секреторная
трансформация эндометрия (наполнение
желез эндометрия секретом); снижение
мышечной активности матки и труб;
загустевание цервикальной слизи;
развитие протоков молочной железа;
повышает температуру тела; поддерживает
беременность, не дает отторгнуться
эндометрию

При избытке
тестостерона подавляется выработка ФСГ
и ЛГ, из-за чего не наступает овуляция.

Вторичные
половые признаки - оволосенение лобка,
подмышечных областей, ног.

При
недостатке ФСГ не может вырасти
фолликул, нет овуляции. Вторичным
является снижение эстрогенов и
маленькая толщина эндометрия.

Рост, развитие
фолликула, частично желтого тела.

При
недостатке ЛГ плохо растет как фолликул,
так и желтое тело. Возможна ановуляция с
преждевременной лютеинизацией
фолликула (он становится желтым телом
еще до овуляции).

Рост, развитие желтого
тела на месте лопнувшего фооликула, частично
рост фолликула до его разрыва.

Повышенный
уровень пролактина тормозит выработку
ФСГ и ЛГ, что приводит к отсутствию
овуляции - ановуляции.

Трансформация
молочных желез, выделение молока и
молозива.

Звездочкой* и красным цветом отмечается фаза исследования, обязательная для данного гормона.
Зеленым отмечены гормоны, могущие косвенно влиятьна регуляцию менструального цикла.
Время сдачи гормонов рассчитано на цикл, длиной в 28 дней. Если цикл иной длины, вносятся коррективы.

Итак, я и мои здешние друзья провели много часов в интернете, разыскивая, переваривая и делясь информацией о том, что за зверь такой СПКЯ и как от него избавиться, а главное - забеременеть!

Меня не устраивал тот подход, который применяет большинство врачей к пациентам с СПКЯ, т.е.: проведение примерно одинаковых обследований (гормоны, УЗИ органов малого таза, УЗИ щитовидной железы, в отдельных, редких случаях - МРТ турецкого седла), а уж лечение у всех было - как «под копирку» (ГСГ, лапароскопия, клостилбегит с дюфастоном)...

Я не хотела и не хочу никаких оперативных вмешательств в мой организм, тем более что даже после них схема у всех пациентов с СПКЯ одинаковая - стимуляция овуляции клостом и поддержка второй фазы дюфом (причем, при таком раскладе - дюф надо принимать до 20-ой недели беременности (минимум до 16-ой)).

Я очень хочу, чтобы первым, кто побывает в моей матке, стал мой малыш (или малыши), а не катетеры и манипуляторы!

Поэтому я искала для себя другой путь, консервативный - лечение соответствующей терапией.

В начале своих поисков я обнаружила вот эту рукопись: medline.ru/public/pdf/gen.pdf, посвященную
лечению СПКЯ сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия).
Суть данной схемы лечения состоит в следующем:

«Этиопатогенетическим является введение аскорбиновой кислоты и, учитывая низкую всасываемость, парентерально. При этом используется принцип ортомолекулярной медицины - поддержание здоровья и лечение болезней посредством изменения контрентации тех веществ, которые обычно содержатся в организме и необходимы для его нормального функционирования. В данном случае применяется один из методов ортомолекулярной медицины - лечение сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия). При введении разработанных нами сверхдоз витаминов С, А, Е не наблюдается симптомов гипервитаминоза и каких-либо других негативных влияний на органы и системы человека. Введение витамина-С соответствует экскреции эстрогенных гормонов в течение менструального цикла, под контролем графика базальной температуры и др. Тестов функциональной диагностики, при этом график должен соответствовать физиологическому колебанию уровня эстрогенов, без какой-либо вариабельности. »
При этом для установки диагноза и оценки успешности лечения использовались следующие ориентиры:

«Критерием постановки диагноза ССЯ являлись - анамнез, клиника заболевания и данные ультразвукового исследования имеющего ведущее значение в постановке диагноза. Увеличение размеров яичников более 3,5 х 1,8 х 2,9 у 42 больных, у 18 в анамнезе был разрыв кисты желтого тела и наличие по УЗИ "утолщенной белочной оболочки", кистозной дегенерации яичников (наличие 8-10 мелких фолликулярных кист, увеличение стромальной плотности), что указывало на ССЯ. Критериями эффективности лечения являлись: нормализация менструального цикла ("лунный менструальный цикл"), - безболезненный, необильный, регулярный, овуляторный, по 3-4 дня, через 28 дней; уменьшение размеров яичников по УЗИ и наступление беременности. Результаты работы. Курс лечения составлял от 3мес. До 2 лет. Наступление овуляторных циклов, при ановуляции от 3 до 6 мес. При длительно текущих ССЯ - через период межменструальных кровотечений. Уровень пролактина нормализовался, без дополнительного назначения бромокриптина в среднем через 6 мес. Соотношение ФСГ/ЛГ нормализовалось через 3-6 мес. Проведения схемы лечения. »
Приведу выдержки из этой рукописи, которые показались мне наиболее важными, и, которые лишний раз убедили меня в том, что оперативное вмешательство - не всегда есть благо:

«Оперативное лечение (клиновидная резекция, декапсуляция и др.) в большинстве случаев не только не помогают пациентам, но и вредят, т. К. ССЯ продолжает развиваться после операции и трудно поддается лечению. Тоже относится к применению таких препаратов, как стимуляторы овуляции (кломифена-цитрат, гонадотропин хорионический и др.), бромокриптин. Предлагаемая схема лечит следствие, причиной являются заболевания щитовидной и других желез внутренней секреции, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит, все перенесенные гепатиты и др.), нарушение обмена веществ и т. Д., поэтому необходимо комплексное обследование и соответствующая коррекция. »

«10 больных в анамнезе употребляли, с целью контрацепции, гормональные противозачаточные средства, у 4 из них произошла апоплексия яичника, 3 из которых подверглись оперативному лечению (клиновидная резекция яичника). У всех оперированных больных, через 3-6 месяцев, произошёл рецидив заболевания и был ликвидирован с помощью циклической антиоксидантной терапии. »
«Зацепило» же меня в данной схеме вот что:

«У всех женщин заинтересованных в беременности (20), она наступила после полной нормализации гормонального статуса. У 4 больных наблюдалось исчезновение фибромиомы матки, у 2 эндометриоза. Исчезновение эндометриоидных очагов на шейке матки являлось одним из критериев эффективности применяемой схемы лечения»

«2. Больная Т, 29 лет, обратилась с жалобами на бесплодие в браке, нарушение менструального цикла, боли в области молочных желез за 3 дня перед менструальным кровотечением. Из анамнеза - менархе с 12 лет по5 дней, через 30 - 60 - 90 дней, болезненные, обильные, не регулярные. Наблюдалась в женской консультации с диагнозом: бесплодие - 1, поликистоз яичников. Консультировалась в ведущих клиниках города. Назначались ситетические прогестины, бромокриптин, прогестерон, дюфастон - без эффекта. Последний установленный диагноз: Бесплодие -1, синдром склерокистозных яичников, фиброзно - кистозная мастопатия. Предложено оперативное лечение, от которого больная отказалась. Проведено обследование: Пролактин крови - 445, 6, эстрадиол - 104, 23, ФСГ - 5, 225, ЛГ - 14, 3, тиреоидные гормоны, биохимические показатели крови в пределах нормы. Последнее УЗИ органов малого таза: Матка - 4,8х 2,7 х 3,9см. Яичники - правый 4,0 х 2,3см. Левый 4,3 х 2,7см. Закл.- Синдром склерокистозных яичников. Назначена схема циклической антиоксидантной терапии. Каждые 3 мес. Проводился контроль УЗИ и уровня ФСГ и ЛГ. В динамике через 3 мес. Лечения улучшилось общее состояние больной, регулярно наступали овуляторные менструальные кровотечения, исчезла мастопатия. Через 6 мес нормализовался уровень ФСГ (19, 4мМе/л), ЛГ (7, 3мМе/л), показатели УЗИ: Матка - 4,9 х 2,8 х 4,0см, Яичники - правый 3,2 х 1,9см, левый 3,4 х 1,8см. Схема лечения отменена, назначена соответствующая диета и витаминотерапия. Через 12 мес после начала лечения наступила беременность, которая протекала без особенностей. »

Применялась данная методика на Кафедре акушерства и гинекологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии: http://www.gpma.ru/index.php?option=com_content&task=categor…
Смущало же меня то, что данная методика не была выведена в отдельное направление лечения СПКЯ и нигде, кроме Питера, не была апробирована.

Более того, я нашла вот это:

«Доктор Джейн Эрмитадж (Jane Armitage) из Оксфордского университета сообщила, что пятилетнее исследование применения витаминов дало разочаровывающие результаты. «Мы не обнаружили вообще никаких улучшений», - сообщила она. Эрмитадж также добавила, что при испытании использовалась специфическая комбинация витаминов, поэтому нельзя говорить о том, что другие витамины также неэффективны. «Существует много свидетельств того, что содержащиеся в еде витамины полезны для здоровья», - сообщила она. Испытуемым давали относительно высокие дозы витаминов: 600 мг витамина Е, 250 мг витамина С и 250 мг бета-каротина. Рори Коллинз (Rory Collins), профессор медицины и эпидемиологии Оксфорда, возглавлявший исследование, сообщил, что в течение пяти лет не было отмечено никакого эффекта от приема препаратов. «Прием витаминов - потеря времени. Не было получено никаких свидетельств того, что они обладают защитным эффектом против сердечных заболеваний, рака и других патологий. Они безопасны, но и бесполезны», - заявил он. Коллинз полагает, что употребление в пищу овощей и фруктов - самый лучший способ защиты организма. «Нет необходимости добавлять в рацион таблетки. Существуют заявления, что витамины могут защитить от катаракты - мы не наблюдали никакого эффекта, то же самое можно сказать и про остеопороз», - сообщил он. Представитель Health Supplements Information Service сообщил, что витамины оказывают положительный эффект, если их принимают как добавку к сбалансированному питанию. Он также сообщил, что они не предназначены для кратковременного применения для лечения или предотвращения серьезных патологий среди людей с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сью Крофт (Sue Croft) из организации Consumers for Health Choice сообщила: «Существуют тысячи и тысячи исследований, показывающих, что питательные добавки полезны. 46% семей Великобритании покупают витамины, и они не могут все ошибаться».

Источник:http://forum.womantalk.ru/index.php?showtopic=7088

и это:

«Вопрос 431:

Здравствуйте, слышала о лечении поликистоза яичников витаминотерапией витаминами С, А, Е. Применяют ли врачи Вашего Центра данную методику?

Ответ:

Здравствуйте! Согласно принципам доказательной медицины для лечения синдрома поликистозных яичников в настоящее время используется терапия половыми гормонами или инсулинсенситайзерами в зависимости от клинического течения вашего заболевания и формы. В редких случаях необходимо оперативное лечение. Витаминотерапия не является самостоятельным методом лечения. »

Источник: http://ncagip.ru/faq/list.php?SECTION_ID=67
Я отложила идею проведения дальнейших «раскопок» в том же направлении, хотя от идеи консервативного лечения СПКЯ не отказалась.

Я «узнала» у Википедии, что она «знает» об СПКЯ и обнаружила следующее:
Этиология и патогенез СПКЯ

Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.
В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату - гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.

В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиоидергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу в системе гипоталамус-гипофиз. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.
Лечение СПКЯ

История

Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве - декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников.

Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией.

Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов - клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30% случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной.

Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем.

Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина - метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным - у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.

Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90%, дала комбинированная терапия - сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников.
Современное состояние вопроса

На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0. 5-1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).
Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.
При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.
При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.
В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция). «

Обратите внимание на то, что автор статьи подчеркивает, что оперативное вмешательство - это край, что оно применяется только в том случае, если все другие способы лечения были использованы и оказались безрезультатными!
Я нашла много других источников, описывающих лечение СПКЯ (в т. Ч. И терапевтическое), например:

http://www.lclinic.ru/content/view/161/
http://health-ua.com/articles/3064.html
http://health-ua.com/articles/3380.html
http://medicine.belmapo.by/download/2009/09_2.pdf (стр. 17)
http://medi.ru/doc/271609.htm

В большинстве из них речь шла о пациентах с СПКЯ и ожирением, но были и такие материалы, где речь шла о пациентах с СПКЯ и нормальной массой тела, например:

http://www.mediasphera.ru/uppic/Reproduction/2007/4/5/RPR_20…

В числе авторов последней статьи - Чернуха Г. Е.(врач, у которого я сейчас и наблюдаюсь) и именно по схеме, приведенной в этой статье, было проведено мое обследование. Главное, что я выяснила из всех этих материалов - то, что все они придавали основное, первостепенное значение в развитии СПКЯ патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников.
Предысторию закончила… Теперь о себе...

Для прохождения квалифицированного обследования и назначения адекватного лечения я обратилась в крупнейшее акушерско-гинекологическое учреждение России - Федеральное государственное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. И. Кулакова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (http://ncagip.ru/),
в 4-е гинекологическое отделение - Отделение гинекологической эндокринологии (http://ncagip.ru/structure/15/263/),
к его руководителю - Чернухе Г. Е.(http://ncagip.ru/structure/15/263/head.html).

На приеме я рассказала доктору о своем предыдущем опыте обследования и лечения по поводу СПКЯ (в этом блоге я его опущу, так как во-первых: уже описывала его на БТэшке, а во-вторых: теперь это не имеет никакого значения).
Мне были назначены следующие обследования:
Определение содержания в сыворотке крови:
анти-мюллерова гормона (АМГ),
лютеинизирующего (ЛГ),
фолликулостимулирующего (ФСГ),
соматотропного (СТГ),
тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
тиреотропного (ТТГ),
общего тестостерона (Т),
андростендиона (А),
эстрадиола (Е2),
17-оксипрогестерона (17-ОП),
пролактина (ПРЛ),
витамина Д3.
Пероральное 2-часовое ГТТ (толерантность к глюкозе) с 75 г глюкозной нагрузки + ИРИ (инсулинорезистентность)
Генетическое обследование:
кариотип,
неслучайная инактивация Х-хромосомы (CAG-повтора AR),
HLA II класса.
УЗИ органов малого таза,
DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани,
ГСГ на 7-9 день цикла,
Ну и для мужа: спермограмма + MAR-тест.

Все, кроме двух последних пунктов, на данный момент пройдено.
1. По гормонам:

ЛГ - верхняя граница нормы - 15, 0 при реф. Значениях 2, 3-15, 0,
соотношение ЛГ/ФСГ превышает верхнюю границу нормы - 3, 0,
Е2 - понижен - 119 при реф. Значениях 150-480,
ТЭСГ - практически нижняя граница нормы - 18, 7 при реф. Значениях 18-114,
А - повышен - 15, 9 при реф. Значениях 1, 0-12, 2,
АМГ - повышен - 6, 38 при реф. Значениях 1, 0-2, 5, что характерно для пациентов с СПКЯ (http://kiev-mama.com.ua/blog/show/64).
2. Инсулинорезистентность подтвердилась:
глюкоза натощак - 5, 1 при реф. Значениях 3, 9-6, 4,
через час после глюкозной нагрузки - 6, 6 при реф. Значениях 3, 9-6, 4
еще через час - 4, 7 при реф. Значениях 3, 9-6, 4,
инсулин натощак - 11, 1 при реф. Значениях 2, 7-25, 0,
через час после глюкозной нагрузки - 92, 2 при реф. Значениях 2, 7-25, 0,
еще через час - 27, 0 при реф. Значениях 2, 7-25, 0.

Такие результаты показывают, что как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.
3. Результаты генетического обследования

и определения содержания витамина Д3 в сыворотке крови пока еще не готовы (я сдала их позже остальных анализов, поэтому приведу их результаты позже).
4. УЗИ органов малого таза:

День м/цикла: 5
Тело матки в anteflexio.
Размеры матки: длина 4, 2 см, толщина 3, 4 см, ширина 4, 4 см.
Миометрий обычной эхо-структуры.
Полость матки не расширена.
М-эхо 0, 4 см без видимой патологии.

Правый яичник 2, 9 см х 2, 3 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром - 0, 6 см.
Объем яичника 8 см3.

Левый яичник 3, 4 см х 2, 1 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром - 0, 7 см.
Объем яичника 8, 6 см3.

Результаты моего УЗИ похвалил и врач УЗИ и мой лечащий врач.
5. DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани

повергла меня в ужас!

Да, за прошедший год я сильно поправилась (примерно на 10 кг).
Да, я понимаю, что это не связано с особенностями моего пищевого поведения, я и раньше понимала, что при нормальном размере потребляемой пищи, при моей любви к овощам, я совершенно неадекватно поправляюсь.
Теперь я понимаю, что это не зависело от меня, что это проявление СПКЯ.

В общем, коротко:
индекс массы тела - 27, 6, что означает избыточный вес (верхняя граница нормы - ИМТ=25, с ИМТ=30 начинается ожирение).
Сказать, что я - в ужасе, - ничего не сказать! Фактически я стою на пороге ожирения...
А ведь я ношу 48 размер одежды (это ж не 52-й!), годом раньше носила 46-48 (у меня грудь большая, поэтому я в принципе не влезаю в кофточки 46 размера). В общем - шок!
отложение жировой ткани происходит преимущественно в области туловища, что характерно для пациентов с СПКЯ,
общее количество жировой ткани - 40%...

Абзац! Нет слов...

Слава Богу, что в этом центре, где я сейчас наблюдаюсь, есть этот прибор для проведения DEXA!
Итого: все проведенные исследования свидетельствуют о классической схеме развития у меня СПКЯ,

наиболее доступно описанной в Википедии - здесь.
Получается замкнутый круг:

«Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации. »
Врач назначил мне 3-х месячный курс Сиофора 850 (метформина гидрохлорид 850 мг) и контроль своего пищевого поведения (т. е. классическую схему консервативного лечения СПКЯ).

Действие данного препарата должно быть следующим (привожу выдержку из Википедии):

«Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина - метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным - у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей. »

В течение первой недели приема Сиофора я должна принимать его по 1 таблетке 1 раз в день (вечером), по прошествии этой недели - я должна принимать по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).
Через 3 месяца я должна сдать кровь для определения содержания в сыворотке крови:
анти-мюллерова гормона (АМГ),
лютеинизирующего (ЛГ),
фолликулостимулирующего (ФСГ),
тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
общего тестостерона (Т),
андростендиона (А),
и явиться на прием к врачу.

Главные слова, которые мне сказал мой врач: «За эти 3 месяца Вы вполне можете забеременеть!»

Пожелайте мне удачи!

Также, для Вас, дорогие мои девочки, привожу ряд других ссылок, которые могут быть полезны для Вас в случае, если Вы выберете другую схему лечения СПКЯ (пусть уже вся инфа об СПКЯ будет в одном месте):

Хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников:http://www.mediasphera.ru/journals/reproduction/detail/182/2…

Результаты лечения синдрома поликистозных яичников методом лапароскопической электрокаутеризации: http://www.rusmedserv.com/problreprod/1999/5/article_309.htm…

Эндокринное бесплодие (алгоритм обследования женщин): http://www.doctorspb.ru/print.php?type=A&item_id=1098

Форум Медицинского Радиологического научного центра Российской Академии медицинских наук (Поликистоз, хронический аднексит и эрозия): http://www.mrrc.obninsk.ru/mrrcboard/viewprintable.php?id=11…

Понимаю, что очень много написала, и возможно это будет трудно прочитать и «переварить», но поверьте - найти, переварить и «обсказать» это тем, кому это может понадобиться, было много труднее, чем просто прочитать.
Послесловие

Через 4 месяца (так уж получилось по циклам) я сдала кровь для определения содержания в сыворотке крови вышеуказанных гормонов.

Итак, после 4-х месяцев приема Сиофора 850 (по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)) мой гормональный фон изменился следующим образом:

ЛГ - в норме - 5,0 при реф. значениях 3,0-10,0,

до лечения была верхняя граница нормы - 15,0 при реф. значениях 2,3-15,0,

соотношение ЛГ/ФСГ - в норме - 1,3,

до лечения соотношение ЛГ/ФСГ превышало верхнюю границу нормы - 3,0,

Е2 - в норме - 104 при реф. значениях 68-1269 (нормы отличаются, так как сдавала в другой лаборатории),

до лечения был понижен - 119 при реф. значениях 150-480,

ТЭСГ - в норме - 36,1 при реф. значениях 18-114,

до лечения была практически нижняя граница нормы - 18,7 при реф. значениях 18-114,

А - в норме - 8,7 при реф. значениях 1,0-12,2,

до лечения был повышен - 15,9 при реф. значениях 1,0-12,2,

Т - понижен - 0,8 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения была практически верхняя граница нормы - 2,2 при реф. значениях 1,0-2,5,

АМГ - повышен - 8,02 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения был повышен - 6,38 при реф. значениях 1,0-2,5,

такое повышение АМГ характерно для пациентов с СПКЯ.

АМГ характеризует овариальный резерв женщины (резерв яйцеклеток), который у женщин с СПКЯ и нерегулярными, продолжительными циклами, естественно, выше, чем у здоровых, так как у первых - количество циклов в течение жизни меньше, а значит, и количество неизрасходованных ЯК больше.

Кроме того, за эти 4 месяца:

- я похудела больше, чем на 9 кг,

- мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 44-46 дней.

Мой врач остался очень доволен результатами моего лечения и ничего не стал менять в нем.

Врач принял во внимание тот факт, что прошедшие 4 месяца моего лечения пришлись аккурат на невыносимо жаркое и дымное Московское лето, а поэтому и СГ моего мужа, сданная им в конце июля, была на тот момент не в норме.

Поэтому мой врач дал мне еще 3 месяца на самостоятельные попытки, по истечении которых мне все-таки пришлось бы пройти через ГСГ (а я очень против данной процедуры), а также, возможно, и через стимуляцию (хотя я не видела никакого смысла в стимуляции, учитывая наличие у меня собственной О, да и мой врач, вероятно поэтому же, говорил мне о стимуляции довольно неуверенно).

Прошло еще 4 месяца (так уж снова получилось по циклам) и я пришла на прием к своему врачу с полосатым тестом и подборкой нарастающего ХГЧ.

Таким образом, прошло всего лишь 8 месяцев лечения!

Всего лишь 8 месяцев КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ всего лишь ОДНИМ ПРЕПАРАТОМ!

Стоимость этого лечения в месяц (2 таблетки в день) - меньше 300 рублей!

Хочется также заметить, что спустя 8 месяцев лечения:

- я похудела уже больше, чем на 11 кг,

- мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 38 дней (что является вариантом нормы),

- во всех циклах у меня была О (это видно и по УЗИ, но его я делала не в каждом цикле, и по графикам - в каждом цикле),

- гормоны, назначенные мне и сданные мной уже в статусе беременной женщины, - в норме,

- есть ощущение, что кожа стала чище (меньше прыщей и менее жирная),

- а главное: Я - БЕРЕМЕННА!
Желаю всем СПКЯшницам быстро и с наименьшим вмешательством в организм справиться со своим СПКЯ и забеременеть!

Апчхи на всех! Апчхи! Апчхи!

Девочки, кто уже сталкивался с этими выписками, посмотрите пожалуйста мою. Может что-то исправить надо. Мы 2 февраля едем к окружному врачу для подачи документов. Правда надо еще теперь и справку от инфекциониста в связи с эпидемией успеть сделать.

Выписка из амбулаторной карты №________

направляется в Комиссию Департамента здравоохранения города Москвы по отбору пациенток для проведения лечения бесплодия с применением вспомогательных репродуктивных технологий для решения вопроса о проведении лечебного цикла ЭКО+ИКСИ за счет средств ОМС.

Вес: 54 кг

Рост: 168 см

Жалобы: На отсутствие беременности в течение 5 лет при регулярной половой жизни без предохранения.

Аллергологический анамнез: отрицает.

Наследственный анамнез: отрицает.

Перенесенные болезни: Детские инфекции, ОРЗ. Хронический гастрит.

Менструальная функция: с 14 лет, через 28 дней, по 4 дня, регулярная, безболезненная, умеренная.

Семейный анамнез: зарегистрирован.

Контрацепция: отрицает.

Гинекологические заболевания и перенесенные операции: Хронический аднексит ( лечение получала).

Репродуктивная функция: Беременностей - 0.

Данные обследования

Группа крови резус фактор:

А(II) Rh (-) отрицательный.

Клинический анализ крови: 21.01.16г

Общий анализ мочи - 25.01.16г

Уд. вес - 1027; Белок - abs; Лейкоциты - един; Бактерии - abs в п/зр.

Биохимический анализ крови: 21.01.16г

Гемостазиограмма: 21.01.16г:

Заключение: Без патологии.

Гормональное обследование:

ПЦР анализ на ЗППП: 08.11.15г

Исследование сыворотки крови методом ИФА: 21.01.16г

Мазок на флору: 21.01.16г

Кольпоскопия: 10.12.15г - Патологии не выявлено.

Мазок на онкоцитологию 25.01.16г: Без особенностей.

Хромосальпингоскопия 12.04.13г:

Описание: Контрастное вещество в брюшную полость равномерно поступает.

Заключение: Маточные трубы проходимы.

УЗИ органов малого таза 14.01.16г

Описание: Матка расположено срединно. Матка 40х34х53 мм.Структура миометрия однородная. Эндометрий до 5 мм. Полость матки сомкнута, не деформирована. Шейка матки не увеличена, цервикальный канал не расширен. Правый яичник 31х12 мм, контур ровный, эхоструктура неоднородная, определяются фолликулы 10 мм, до 9 в скане. Левый яичник 17х12 мм, контур ровный, эхоструктура неоднородная, определяются фолликулы 7 мм, до 4 в скане. Свободной жидкости в малом тазу нет.

Заключение: Эхо картина соответствует 1 фазе м.ц.

ЭКГ: 14.12.15г

Описание: ритм синусовый. ЧСС 59 уд в мин. Брадикардия. Вертикальное положение ЭОС.

Флюорография органов грудной клетки 10.06.15г:

Заключение: патологии не выявлено.

Консультация терапевта: 18.12.15г

Диагноз: Практически здорова.

Заключение: Противопоказаний к проведению лечебного цикла ЭКО и вынашиванию беременности нет.

УЗИ молочных желез: 17.12.15г

Описание: Тип строения - смешанный. Соотношение жировой и железистой ткани равное. Эхоструктура однородная. Молочные железы симметричные. Кожа и подкожная клетчатка не изменены. Ареолы обеих молочных желез без особенностей. Правая молочная железа- без особенностей. Левая молочная железа- в в/н анэхогенное включение диаметром 4 мм, без кровотока.

Заключение: Узи признаки единичной кисты малого диаметра молочной железы.

УЗИ щитовидной железы: 14.12.15г

Описание: Расположена обычно. Контуры ее ровные, четкие. Правая доля 12х13х45мм. Объем 3,5 см3. Левая доля 11х13х45мм. Объем 3,2 см3. Перешеек 1,6 мм. Паренхима гомогенная, нормальной эхогенности. Очаговых образований не выявлено.

Заключение: Эхо признаки незначительного усиления кровотока щитовидной железы. Лимфоаденопатия подчелюстной области.

Муж:

Группа крови резус фактор:

О(I) Rh (+) положительный.

Здоров; Брак - 1

Заключение: Тератозооспермия.

MAR-тест- Отрицательный

ПЦР анализ на ЗППП: 15.12.15г

Консультация уролога-андролога 10.12.15г

Диагноз: Бесплодный брак (Тератозооспермия).

Заключение: Противопоказаний к ЭКО + ИКСИ со стороны пациента нет.

Диагноз: Код по МКБ-10: N97.4.

Бесплодие I, мужской фактор бесплодия (Тератозооспермия). Спаечный процесс в малом тазу. Состояние после резекции яичников с двух сторон ( Эндометриоз).

Давно планировала написать этот пост для всех отчаявшихся! Поддержать, ободрить и дать надежду! Дала себе слово, что после рождения ребенка обязательно сделаю это! В свое время babyblog мне очень помог: огромное количество полезной информации и положительных примеров, которые помогали нам идти дальше к мечте и не сдаваться! Теперь у нас есть наша доченька, наш цветочек! Пусть все-все, кто так долго ждет этого чуда, обязательно дождется!

Итак, если коротко, то мы столкнулись с репродуктивными трудностями, а именно с мужским фактором. В первой спермограмме активно-подвижных было 3%, общая подвижность 28%, общее количество 171 млн, морфология по Крюгеру 1%!!! Отчетливо помню свое состояние, когда увидела эти цифры. Мне как будто пощечину дали - все лицо пылало, а в голове крутилось только одно слово - ЭКО! Мы немедленно обратились к андрологу. Настроение было упадническое, но врач нас приободрил и сказал, что не все потеряно, что мужа обязательно вылечим (несмотря на расхожее мнение, что морфологию улучшить нельзя) и в следующий раз к нему мы уже придем втроем. Так собственно и вышло!

Забеременеть получилось спустя 5 месяцев после той консультации и спустя 2 месяца после окончания лечения. Показатели улучшились значительно: общее количество 236 млн, активно-подвижных 20%, общая подвижность 35%, морфология по Крюгеру 4%, MAR-тест отрицательный, фрагментация сперматозоидов 21% (ее мы даже не успели пролечить). С такими показателями у нас получилось, хотя в течение лечения морфология была даже 5%, общее количество 607 млн!!!, а подвижность 43%. Чем и как лечились, что ели, пили и чем занимались, напишу в следующем посте, а то получится очень длинный рассказ! Всем удачи! Если будут вопросы, пишите! Чем смогу, помогу!

Лечение бесплодия методом ЭКО - это сокращенное название процедуры «экстракорпоральное оплодотворение» или как ее еще называют «оплодотворение в пробирке».


Лечение эко – современный, принципиально новый подход к лечению различных форм бесплодия. Благодаря революционному развитию вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) появился способ преодоления бесплодия, подаривший большие надежды бесплодным парам. Метод ЭКО дает возможность, казалось бы бесплодным парам, забеременеть и получить долгожданного ребенка, обойдя отдельные заболевания, лечение которых оказалось не эффективным или невозможным.

Впервые лечение бесплодия методом ЭКО, разработанное Робертом Эдвардсом, дало результаты в Великобритании в 1978 г. Первым ребенком, появившимся из яйцеклетки, «оплодотворенной в пробирке», стала Луиза Браун. В 2010 году за разработку лечения бесплодия методом ЭКО Роберт Эдвардс получил Нобелевскую премию.

Лечение методом эко стало огромным прорывом в лечении бесплодия! Оно привело к развитию различных вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ).

В каких случаях применяется лечение бесплодия ЭКО
Данный метод эффективен при различных заболеваниях, даже в тех случаях, когда беременность уже кажется чудом:
При полной непроходимости маточных труб или их отсутствии; 
При мужском бесплодии;
При женском бесплодии, сочетанном с мужским фактором;
При эндокринном бесплодии;
При иммунологическом бесплодии;
При необъяснимом бесплодии;
При неэффективности консервативного или оперативного лечения бесплодия.

Еще одно показание к экстракорпоральному оплодотворению – наличие у одного из партнеров предрасположенности к наследственным заболеваниям, например, муковисцидозу, гемофилии, и т.д., когда будущие родители и врачи хотят быть уверенными в том, что родится здоровый ребенок, у которого не будет этих заболеваний… В этих случаях либо используют донорский материал(яйцеклетки или сперматозоиды партнера, имеющего «дефектные» гены, заменяются на клетки здорового донора), или ПГД, то есть предимплантационная диагностика, когда созданные «в пробирке» эмбрионы пары подвергаются специальному исследованию на наличие или отсутствие «дефектных» генов, после которого в матку переносятся только здоровые эмбрионы.

ЭКО начинается с выбора клиники, врача и обследования. От этих 3 составляющих зависит весь успех!

Вот вы нашли клинику или получили квоту, нашли врача или вас направили к определенному врачу, вы прошли все обследования и тут начинаются вопросы.

1. Что такое ЭКО протокол?

ЭКО протокол – это безукоризненныевведения лекарств, которые назначает вам врач! Эти лекарства стимулируют ваши яичники, доводя до созревания яйцеклетки. Протоколы бывают разные, но только до созревания яйцеклеток, а топом все протоколы особо неотличаются.Какие протоколы бывают:

-короткий протокол,
-длинный протокол,
-крио протокол,
-протокол в естественном цикле.

2. Чем отличаются ЭКО протоколы?

Короткий протокол – начинаетсяна 3-5 ДЦ. Длитьсяоколо 12-15 дней до забора яйцеклеток. На 3 день вы начинаете колоть себе гормональные препараты, которые будут стимулировать ваши яичники к созреванию нескольких яйцеклеток. При коротком протоколе - их часто растёт много, но они не одинаковые, по-разному созревают, качество клеток страдает, но короткий протокол переноситься легче, чем длинный и побочных явлений в нем меньше.

Длинный протокол – он соответственно несколько длинней короткого и всреднем длиться 3-4 недели.Длинный протокол начинается с блокирования гипофиза. Врач назначает анализы и следит за полной блокировкой и только потом начинается стимуляция. Яйцеклетки при длинном протоколе получаются одинаковые и их качество лучше. При длинном протоколе, используются большие дозы гормонов и это приводит, часто к осложнениям, к таким как гипера. (гиперастимуляция яичников): вздутие живота, сильные боли, отдышка ….

Протокол в естественном цикле – это, когда женщине нельзя проводить гормональную терапию и ЭКО протокол делают в обычном цикле или с минимальной стимуляцией. В этом протоколе созревает две или чаще одна яйцеклетка, подсаживают одного эмбриона и шансы очень малы.

Крио протокол и криоконсервация:

Когда в протоколе получается несколько эмбрионов, их подвергают заморозке, что бы потом можно было их разморозитьи подсадить женщине после неудачной попытки или когда она решит снова забеременеть. Так же есть донорские программы, где бесплодной женщине, подсаживают донорскую клеточку и она может стать полноценной матерью.

Какой из этих протоколов будет у вас, это решит врач!!!!!!! 

Немного о вероятности: 

Вероятность зачатия в программе ЭКО зависит от многих факторов: от возраста супругов, особенностей заболевания, числа и качества полученных эмбрионов, оплодотворяющей способности спермы, качества используемых препаратов и расходных материалов, современного оборудования эмбриологической лаборатории и правильно выбранной тактики лечения. 
Неудача при первой попытке ЭКО не означает, что это метод не эффективен. С каждой последующей попыткой шансы на зачатие возрастают, а за 3-4 попытки достигают 90%.

Успех лечения бесплодия ЭКО- беременность и роды здорового малыша!   

СПИСОК НЕОБХОДИМЫХ АНАЛИЗОВ И СРОКИ ИХ ГОДНОСТИ ДЛЯ ВСТУПЛЕНИЯ В ПРОТОКОЛ 
(дают врачи-репродуктологи отделения эко).
1. снимок матки и труб (при необходимости, т.е. снимки с ГСГ) - 1 год
2. гормоны крови на 2-3 день цикла: ЛГ, ФСГ, пролактин, СТГ, АМГ кортизол, тестостерон, эстрадиол, ТТГ, Т4св, 17-ОП, ДГА-S
на 20-22 день - прогестерон - 6 месяцев
3. клинический анализ крови - 1 месяц
4. биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, общий белок, креатинин, билирубин общий, мочевина, АСТ, АЛТ, ГГТ, ЛДГ - 1 месяц
5. гемостазоиграмма (свертываемость крови) - 1 месяц
6. общий анализ мочи - 1 месяц
7. заключение терапевта - 1 год
8. исследование на хронические инфекции: кровь (ИФА - со стадией заболевания) - ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха (IgG, IgM, IgA) - 6 месяцев
9. ПЦР: хламидии, микоплазма, уреаплазма, ВПГ, ЦМВ, ВПЧ 16 и 18 биовары - 6 месяцев
10. бак посев на флору из влагалища и шейки матки на флору и чувствительность к АБ - 6 месяцев (готовится анализ в течение 5-7 дней, учесть при полготовке)
11. мазок на степень чистоты из влагалища - 7-10 дней (принимают реально до 2 недель)
12. кольпоскопия и мазок на онкоцитологию - 6 месяцев
13. УЗИ органов малого таза на 5-8 день цикла (делать только в Центре при вступлении в протокол, но дома, чтобы подстраховаться сделать на 23-24 дц и убедиться, что нет кист)
14. RW, ВИЧ, гепатиты В и С - (сдавать в Центре)
15. группа крови и резус фактор - (сдавать в Центре)
16. ЭКГ - 1 месяц
17. флюорография - 1 год
18. справка из психоневрологического и наркологического диспансеров - этот пункт включен в список, при подаче документов на квоту справки делаются, реально - никто не смотрит - 1 год.
19. УЗИ молочных желез (1 фаза цикла) - 1 год
20. УЗИ щитовидной железы - 1 год
21. консультация генетика (по показаниям)
22. консультация андролога (спермограмма и MAR-тест) - 6 месяцев для СГ
23. заключение маммолога - 1 год
При наличии дополнительных обследований - мутации гемостаза, иммунограммы, АФС, лапороскопии, ГТТ - везти все.
Желательно, чтобы в заключениях специалистов стояло - "Противопоказаний к ЭКО и беременности нет"

Этот список для  ФГУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова". Но думаю в качестве ориентира что предстоит,очень информативен. 

Приметы, поверья и прочая полезная информация: 
На пункцию, подсадку при себе иметь халат, тапачки, насочки, ночнушку и хорошее настроение. А так же обязательно красные труселя!!!! (они приносят удачу и спокойствие)
Приметы и ритуалы:
1. На пункцию и перенос одеваем красные труселя, красные тапочки и красную рубашку-футболку! Опрос показал, что почти всегда эта примета работает. 
2. Перед протоколом выбросить или отдать подругам ВСЕ прокладки и тампоны!!! 
3. Написать на бумажке слова "Моя беременность! Хранить 9 месяцев", взять презерватив, засунуть бумажку и завязать, запихнуть опять в упаковку и скрепить степлером, спрятать куда-нить в укромное место, где никто не найдет и забыть до родов)))
4. Взять большую скрепку (мама) и маленькую скрепку (ребенок), скрепить, спрятать туда же.
5. Купить соску - положить под матрас. 
6. Две рыбки под матрас (н-р, конверт с карпиками в магазине фен-шуй).
7. Куклу на Запад посадить.
8. Купить тест на беременность. Подходишь к аптекарше и говоришь так серьезно "Дайте мне, пожалуйста, положительный тест". Нарисовать красным фломастером полосочку, старайся чуть выше предполагаемой беременной. Когда время придет тестироваться, используй только ЭТОТ тест. 
9. Собирай что-нить в полосочку.
10. Прямо с сегодняшнего дня отменить все свои болезни. Просто приказать своему телу не болеть и поставить диагноз - ЗДОРОВА!
11. На баночке с витаминами, с любым лекарством прилепить наклейку со словом "Заберемениватель".

информация взята:

от сюда

от сюда

от сюда

Комментарии

Nastik29 сентября, 18:45

Девчонки, какие же вы классные!!!!

Ответить

Надюшка30 сентября, 17:11

Россия, Щербинка

Ответить

Юлия, в ожидании маленького ЧУДА..)))13 сентября, 23:51

 Россия, Ростов-на-Дону

Надюша,я тоже в закладки стащила))))

Ответить

Надюшка14 сентября, 12:29

Россия, Щербинка

Юлечек,на здоровье!!!Рада что понравился постик 

Ответить

Катюшка11 сентября, 22:27

М

утащила в закладочки!!! спасибо 

Ответить

Надюшка11 сентября, 22:32

Россия, Щербинка

 рада что поравилось!

Ответить

татьяна11 сентября, 19:43

Россия, Челябинск

 спасибо большое!!!!!!!!! 

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:30

Россия, Щербинка

Пожалуйста! Рада если понравилось и пригодилась инфа!!! 

Ответить

Н@дюшк@11 сентября, 19:14

в заклодочки ))) спасибо)))) 

я уже красные носки купила в полосочку и пижаму красную с белыми полосками. увидела и не удержалась. будем наряжаться!

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:30

Россия, Щербинка

Вот ты умничка !!!)))) А я сегодня всё труселя ходила смотрела красные...пока не выбрала))) Но теперь знаю чего надо купить и срочно.Пусть будет уже сейчас ,а там может и сам протокол быстрей случиться!!! 

Ответить

Ольга11 сентября, 18:56

Молодчина!!!! И весело все написано и информация полезная!!!! 

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:28

Россия, Щербинка

Спасибки. я старалсь,что б не просто сухие буквы в длинном тексте,а что б более мение обычным языком и для начинающих так сказать )))

Ответить

Виктория11 сентября, 18:31

 Россия, Москва

Вот сколько полезности, а я когда искала, пришлось весь инет лопатить 

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:27

Россия, Щербинка

Ну я вот тоже ищу,только только в никаю и подумала,что может конечно и есть уже инфа подобная у нас тут,но может кому из новеньких будет удобно и в таком "сборе" изучать инфу!!! 

Ответить

елена11 сентября, 15:35

Россия, Тольятти

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:26

Россия, Щербинка

спасибо 

Ответить

ПрынцесскаЯ11 сентября, 14:30

 Россия, Москва

Ответить

Надюшка11 сентября, 21:25

Россия, Щербинка

 спасибо

Ответить

(1)   Спермограмма по точным критерия Крюгера + MAR-тест - сперма 

(2)   УЗИ предстательной железы, органов мошонки 
(3)   Посев отделяемого МПО на микрофлору и чувствительность к антибиотикам - сперма 
(4)   Анализы - кровь натощак
4.1. ФСГ
4.2. ЛГ
4.3. Эстрадиол
4.4. Тестостерон
4.5. Пролактин
4.6. ВИЧ ½ (Антиген+Антитела), сифилис, гепатит В, С
4.7. Ингибин В
4.8. АСАТ (антиспермальные антитела)
(5)   Определение ДНК микроорганизмов, вызывающих наиболее распространенные инфекции передаваемые половым путем (ИППП) 
(6)   Посев на флору и АЧ - секрет простаты
(7) Общий анализ крови

_______________________________________________________________________________

Остановимся на каждом пункте подробнее (много букв!):
(1) Спермограмма по точным критерия Крюгера
В 1987 году Крюгер (Kruger) предложил нормальными считать сперматозоиды, проникшие через цервикальный канал за 8 часов. Такой подход обусловлен тем, что данные спермии прошли сложный путь самостоятельно и могут считаться нормальными. Любые пограничные изменения следует относить к патологии. Жесткие медицинские требования к оценке жизнеспособности спермиев приняты в связи со сведениями относительно морфологической классификации сперматозоидов в отношении их оплодотворяющей способности. Строгие критерии отбора предъявляются к большинству морфологических форм, так как они приняты исследователями свойств эякулята.
В последних, утвержденных ВОЗ нормах спермограммы, фигурирует именно оценка морфология по Крюгеру. 

Параметры нормального эякулята

Представления о том, какими характеристиками обладает эякулят фертильного мужчины, менялись с течением времени. Общая тенденция состоит в «ослаблении» норм фертильного эякулята. Предложения разных авторов по нормам объема эякулята, концентрации и подвижности сперматозоидов представлены в таблице

В настоящее время в России (а также в СССР в прошлом) не существует специальных документов Минздравсоцразвития, устанавливающих нормы фертильного эякулята. Медицинские учреждения в праве оценивать фертильность эякулята по собственным нормам. Большой популярностью среди врачей пользуются нормы, предложенные Всемирной Организацией Здравоохранения. Распространенность норм ВОЗ настолько велика среди врачей, что нормы ВОЗ могут считаться общепризнанными в настоящее время, а книга «Руководства ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью» является наиболее авторитетным изданием, посвященным правилам проведения спермограммы.

В последнем издании «Руководства ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью» (Cambridge University Press, 1999 год) предложены следующие нормативные показатели фертильного эякулята:

ВОЗ не дает специальных рекомендаций относительно нормы количества сперматозоидов с нормальной морфологией, указывая на то обстоятельство, что исследования нормативных значений сперматозоидов находятся пока в стадии проведения.

Нормы ВОЗ 2010 года

В 2010 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) внесла новые изменения в референсные значения показателей эякулята, изменив методику его обработки и исследования. В последнем, 5 издании «WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen», изменены нормы количества и подвижности сперматозоидов, количества нормальных форм сперматозоидов. Так, например, упразднена классификация подвижных спермиев: по группам а, b, c, d. Вместо этого предлагается классификация сперматозоидов с прогрессивным движением, непрогрессивным движением и неподвижные.

Ниже приводятся нормы показателей эякулята, согласно новейшим рекомендациям ВОЗ 2010 года:

Анализируя разные литературные источники, нормой сперматозоидов в эякуляте является референсное значение в пределах 30-87%. Такой диапазон допустимых значений в результатах получается в связи с наличием большого количества противоречивых исследований. Некоторые ученые говорят об оплодотворяющих способностях спермы при наличии в ней 15% нормальных сперматозоидов. Другие - утверждают, что для оплодотворения необходимо 80% здоровых спермиев. Такие цифры получены в разных объемах эякулята, что приводит к мысли, что оплодотворение зависит не только от числа нормальных сперматозоидов, но и от общего количества спермы, который выделяется при эякуляции. ВОЗ в руководствах указывает, что in vitro частота оплодотворения снижается, если число морфологических форм в сперме не более 4%.

MAR-тест / норма менее 50%

Доказано, что причиной иммунологического бесплодия мужчин являются антиспермальные антитела, которые образуются на поверхности сперматозоидов. Антиспермальные антитела (иммуноглобулины IgG, IgA и IgM,) образуются у мужчин в яичках и их придатках. Антигеном к этим антителам выступает мембрана сперматозоида. Если антигену не удается обезвредить антиспермальные антитела, то на поверхности сперматозоидов образуется антиспермальная оболочка, которая оказывает тормозящее влияние на сперматозоиды.

МАР-тест позволяет определить наличие или отсутствие антиспермальных антител класса G, которые образуются на поверхности сперматозоидов. Если мужчина сдает обычную спермограмму, то сперматозоиды, покрытые антиспермальными антителами, в анализе расцениваются как нормальные. Но на самом деле они не могут участвовать в оплодотворении. С помощью МАР-теста выявляют титр антител, процентное соотношение сперматозоидов с антиспермальными антителами к общему количеству сперматозоидов. Только благодаря МАР-тесту можно определить точное количество сперматозоидов, способных к оплодотворению.

Показания к проведению анализа МАР-тест:

• наличие агглютинации или агрегации сперматозоидов (по результатам сперматограммы);
• снижение их подвижности и жизнеспособности (по результатам сперматограммы);
• бесплодие у супружеской пары при нормальных показателях стандартного обследования;
• подготовка к экстракорпоральному оплодотворению.

МАР-тест расшифровка

МАР-тест - норма, если в анализе мужчины не выявлены сперматозоиды с антиспермальными антителами. MAR-тест отрицательный, если количество сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами не превышает 50%. Это тоже можно расценивать, как МАР-тест - норма. МАР-тест положительный, если количество подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, больше 50%. МАР-тест положительный указывает на вероятность иммунологического бесплодия у мужчин. При расшифровке МАР теста учитываются места фиксации антиспермальных антител. Головка сперматозоида является наиболее неблагоприятным местом фиксации.

(2) УЗИ предстательной железы, органов мошонки

УЗИ предстательной железы и семенных пузырьков является методом диагностики заболеваний мужской половой сферы (простатит, нарушения потенции, боли в области промежности, бесплодие)

Подготовка к УЗИ простаты (предстательной железы) и семенных пузырьков

Если УЗИ предстательной железы и семенных пузырьков производится трансректально, за 2 часа перед исследованием рекомендуется сделать клизму с целью очистки прямой кишки.

Если вам предстоит трансабдоминальное УЗИ простаты, то перед исследованием рекомендуется наполнить мочевой пузырь (предварительно выпив 1-1,5 л воды).

Подготовка к УЗИ органов мошонки

УЗИ органов мошонки не требует специальной подготовки. Перед исследованием рекомендуется произвести обычный гигиенический уход за наружными половыми органами.

(3) Посев отделяемого МПО на микрофлору и чувствительность к антибиотикам

Данный тип исследования позволяет определить, преобладает ли условно патогенная флора по своему количеству в сравнении с бактериями нормальной флоры или нет. Если количество условно-патогенной флоры выше, развивается воспаление слизистой уретры (уретрит), цервикального канала (цервицит) и т.д. К патогенным микроорганизмам, вызывающим инфекцию мочевых путей, относятся: стафилококки: золотистый (S.aureus), эпидермальный (S.epidermidis) в количестве более 106-107 КОЕ/мл, сапрофитный (S.saprophyticus), энтерококки (Enterococcus), кишечная палочка (E.coli), цитобактер (Citrobacter), энтеробактер (Enterobacter), протей (Proteus vulgaris), дрожжевой грибок (Candida albicans).
Исследование посева МПО на микрофлору и чувствительность к антибиотикам следует проводить не ранее 10 дней с момента применения антибиотиков и при условии, что последний половой акт был не ранее 24 часов до проведения исследования. При соблюдении этих требований результаты посева будут корректными.

(4) Анализы кровь

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) / норма для мужчин 1,37-13,58 мЕд/л

У мужчин ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в крови, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов и мужскую силу. Бывает, что гормон работает во всю силу, но не находится точки, где он востребован. Так случается, когда яички мужчины маленькие или пострадали от какой-то операции или инфекции.

ЛГ (лютеинизирующий гормон) / норма у мужчин 1,8 - 8,16 мЕд/л

У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны, повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в крови, что способствует созреванию сперматозоидов.

Эстрадиол / норма у мужчин 15-71 пг/мл. Но в некоторых лабораториях допустимые значения могут отличаться и быть в пределах 11,6-41,2 пг/мл.

У мужчин он также вырабатывается, но в значительно меньших количествах. Что делает эстрадиол в мужском организме? Семенники, они же яички, вырабатывают эстрадиол у мужчин

• Увеличивает отложение кальция в костных тканях.
• Участвует в процессах выработки спермы.
• Повышает кислородный обмен.
• Регулирует работу нервной системы.
• Увеличивает свертываемость крови.
• Стимулирует обмен веществ.
• Уменьшает количество «плохого» холестерина, тем самым снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Тестостерон / норма у мужчин 11-33 нмоль/л или 300-1000 нг/дл

Мужской половой гормон тестостерон делает мужчину мужчиной. Гормон образуется в яичках и практически не отличается от женского полового гормона эстрогена. Тестостерон по своей сути не устойчив и под влиянием определенных факторов мутирует в женский половой гормон. Вот только обратная мутация невозможна. Тестостерон может исчезнуть даже в результате изменения погоды.

Сперматозоиды рождаются при температуре на три градуса ниже, температуры тела. Нужно исключить из гардероба обтягивающие джинсы и трусы. Яички должны свободно болтаться, поэтому шотландцы и индусы не носят трусов (мы не индусы, конечно, без трусов не получится - одолжите у папы его семейники ) :))
Регулярный перегрев яичек может привести к аденоме предстательной железы и простатиту. Запомните - тестостерон ошибок не прощает! Пересмотрите свой рацион питания, не вся пища благотворно сказывается на мужской потенции. Кислые и продукты, содержащие эстрогены, переводят гормон тестостерон в женский половой гормон

Пролактин / норма для мужчин 2,5-17 нг/мл, или же 75-515 мкМЕ/л.

Функция пролактина в мужском организме:

• регулирует выделение половых гормонов и сперматозоидов
• регулирует половую функцию
• принимает участие в иммунных реакциях
• регулирует подвижность сперматозоидов

Ингибин В / норма 25-325 пг/мл

У мужчин ингибин В является маркером функции клеток Сертоли и экзокринной тестикулярной функции (состояния сперматогенеза). Циркулирующий ингибин тормозит выделение ФСГ по принципу обратной связи. Фолликулостимулирующий гормон усиливает сперматогенез, действуя через клетки Сертоли, а также стимулирует высвобождение полипептидного гормона (ингибина) из клеток Сертоли в кровоток. Если интенсивность сперматогенеза уменьшается, то продукция ингибина В снижается, таким образом, эффект обратной связи на гипофиз будет меньше, и увеличится выработка ФСГ. Торможение на ранних стадиях развития сперматозоидов проявляется в наибольшем снижении ингибина В. При обструктивной азооспермии и торможении сперматогенеза на уровне сперматид уровень ингибина может быть в нормальных пределах. При синдроме аплазии герминативного эпителия (Сертоли-клеточный синдром - при биопсии яичка в стенках извитых семенных канальцев нет никаких половых клеток, а присутствуют только клетки Сертоли) уровень ингибина снижается вплоть до неопределяемого. Ингибин В может использоваться для мониторинга лечения пациентов с варикоцеле. У мужчин, прошедших лечение по поводу варикоцеле, существенно увеличивается уровень ингибина В в сыворотке крови, тогда как содержание ФСГ, ЛГ и тестостерона не меняется. Использование ингибина В в комплексе с ФСГ повышает чувствительность и специфичность лабораторного исследования нарушений сперматогенеза. Исследование ингибина В при азооспермии позволяет сделать прогноз об эффективности тестикулярной экстракции сперматозоидов (TESE).

АСАТ (антиспермальные антитела) - кровь

Иммунная система начинает формироваться еще во внутриутробном периоде, поэтому сперматозоиды, появляющиеся у мужчин лишь во время полового созревания, являются для нее «чужеродными». Однако умная природа заранее это предусмотрела и «разработала» определенные физиологические механизмы защиты половых клеток от иммунных:

• гематотестикулярный барьер - это физический барьер из промежуточных клеток (так называемые клетки Сертоли) между сосудами и семенными канальцами, предотвращающий «встречу» иммунных клеток и сперматозоидов
• различные биологически активные вещества, вырабатываемые яичками и придаточными железами, тормозящие процесс активации иммунной системы,
• иммуноглобулин связывающий фактор, содержащийся в семенной жидкости, также препятствующий формированию иммунного ответа

Однако в некоторых случаях естественные механизмы нарушаются. И причинами этого могут стать:

• травмы и оперативные вмешательства на половых органах
• инфекционно-воспалительные процессы в семенных пузырьках, яичках, их придатках и простате (везикулит, простатит, орхоэпидидимит)
• анатомические изменения (крипторхизм, перекрут яичка, закупорка семявыносящих путей, паховая грыжа, варикоцеле)

Эти факторы способствуют проникновению в мужскую репродуктивную систему иммунных клеток, которые при встрече со сперматозоидами начинают активно «защищаться» и вырабатывать к ним антитела. АСАТ у мужчин могут формироваться в яичках, придатках яичек или в семявыносящих протоках.

(6) Выявление возбудителей ИППП (инфекций передающихся половым путем) - соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта

· Хламидия (Chlamydia trachomatis), определение ДНК (соскоб)

· Гонококк (Neisseria gonorrhoeae), определение ДНК (соскоб)

· Трихомонада (Trichomonas vaginalis), определение ДНК (соскоб)

· Микоплазма (Mycoplasma genitalium), определение ДНК (соскоб).

· Вирус простого герпеса 1 типа (HSV 1), определение ДНК (соскоб).

· Вирус простого герпеса 2 типа (HSV 2), определение ДНК (соскоб).

· Цитомегаловирус (CMV), определение ДНК (соскоб).