Поиск
Всем привет! Кажется время стало двигаться чуточку быстрее, и виднеется финишная прямая))
Пребываю в интересном состоянии, когда кажется что я ничего не успеваю докупить или выдраить всю квартиру, это наверное никак не лечится, лучше просто смириться 😁 ...
Сходила в ЖК, прибавка 1кг за месяц, причем вес сначала стоял-стоял и в последнюю неделю взял и скаканул. Хорошо, что скрининг прошла сама, т.к. врач в шоке, как так мы говорит пролетели то. Взяли результаты как миленькие, хотя говорили, что брать не будут если скрининг прошла не у них. По результатам все норм, пол правда не смогли разглядеть. В прошлый раз мне поставили кольпит, потому что мазок пришел не очень, сдала анализы на инфекции, результаты тоже все хорошие, но врач почему то все равно выписала мне свечи Гексикон, я же уже ставила... а тут опять, непонятно почему, лучше бы мазок еще раз взяла, прежде чем назначать наугад .. Потом был поход к терапевту. Экг показало, что сердце у меня скачет, выписала мне Панангин и Рибоксин. Почитала в интернете, что Рибоксин вообще нельзя при Б применять, а Панангин с осторожностью. Что теперь делать? Вам назначали подобные препараты? И еще назначила Тримедат от тошноты, кто нибудь его принимал, стоит ли? А то страшно лекарства принимать (((
И мы сегодня уже доношены! 
Прибавка веса +23 кг. Животик немного опустился, чувствую по походке, теперь спина сильно откинута назад, а спереди тяжелый рюкзак с драгоценнейшей поклажей! Муж называет ее золотым яйцом, а меня лукошком на ножках (хранящем это яйцо).
Изжоги немного отступили, дышать все также трудно, наверное потому что очень сильные отеки, не смотря на почти бессолевую диету и употребление мочегонных препаратов.
Сегодня 4-й день дневного стационара, ставят капельницы с актовегином и тренталом поочередно + глюкоза с аскорбинкой. Назначены таблы панангин, удвоена дозировка курантила.
Очень сильно болят тазовые кости, особенно прострелы отдают в левую ногу. Хожу медленно, как перегруженная баржа или переполненная бетономешалка. Живот очень большой (по моим ощущениям, гораздо больше предыдущих раз), пупок выпучился наружу, растяжек нет на животе, слава Богу!
Солнышко мое то весь день тихонечко спит, то целый день активничает, избивая меня изнутри. Очень сильный мальчик, тесно ему там очень. Пытается распрямиться, упираясь головкой в тазовое дно, а ножками в ребра и органы. Сегодня начала с ним разговор о нашей встрече, говорю, чтобы упаковывал чемоданы потихоньку, что мы его тут ждем, все готово. Затихает, слушает внимательно, настраивается.
Матка все чаще приходит в тонус, но схваток почти нет, видимо, гинипрал их окончательно напугал)))
Старшие детки ужасаются размерам моего живота, жалеют меня)) муж так вообще после видео о родах, (к которому случайно прилип глазами, и уже не смог оторваться), ходит только и глядя на меня качает головой, не понимая, как вообще такое возможно? Называет роды таинством и чудом, а всех женщин считает матерями-героинями!
Собаки взбодрились, много времени проводят около моего живота, думаю, чувствуют запах ли, или какие флюиды, посылаемые младенцем... в общем, я готова, родные готовы, живность в ожидании, и мы на финишной прямой. 
Лучик, ребенок ты наш долгожданный, а ты уже готов?
(Прибить мужа готова!!! Почти дописала свой длинный пост отошла от компа буквально на 1 минутку а он взял и закрыл окошко!!! я в такой злости, вечно мужики руки свои суют куда не надо когда не надо!!!)
ИТАК ДУБЛЬ 2.
И вот наконец то! Я дождалась 30 недель, с сегодняшнего дня я в декрете! Как время идет долго то! Я уже как скрипучая телега, разваливаюсь, все болит. В первую Б с сыном ходила все переносилось намного легче. Так стало сильно давление подниматься, я испугалась что в стационар или в роддом уже положат на сохранение..А для меня так страшна разлука с сыном! мне прям еще хуже делается как представлю...Пошла к врачу, мне прописали кучу таблеток, канефрон и курантил от отеков (снаружи их не видно, наверное внутренние) и панангин для сердца, т.к у меня пульс зашкаливает, 103. так неприятно будто сердце из груди выскочит. Еще на ночь прописали валокардин пить что бы хорошо спалось, а то я ночами ходила бродила по дому. И хожу в дневной стационар на капельницы (магнезия+что то еще) А прибавка...моя прибавка в весе как обычно нарастает дикими темпами, уже плюс 15 кг. Но мне конечно легче стало намного после капельниц и приема лекарств.
В понедельник иду в ЖК сдам документы своему гинекологу :паспорт, полис,СНИЛС, и ФЛГ мужа. Сделают мне декретный больняк через несколько дней, получу его и отвезу его на работу....дадут кучу деньжищь на ребеночка :)
А еще жду 27 февраля, утром я записана на УЗИ :)
Измерила обхват живота стоя, 105 см :)
Помогите советами, врач заметила резкую прибавку в весе и обнаружили белок в моче,что делать?АД пока не повышается,но головная боль тревожит.Начала ругать как я не заметила что отекла, я и вправду не заметила, руки не опухли ноги тоже...Страшно очень.Прописала курантил и панангин с кальцием Д3.Что еще можно сделать?
Спасибо заранее!
Уххх, ну и мучительный это процесс... С 7.30 до 16.30 просидеть в больнице...
А осмотр то какой больной, кто бы знал. До крови расковыряли =(
Всем привет!!! Вот и я перевалила за экватор. Сегодня 21+1 неделя.
Вчера была на очередном приеме. Точнее я на него не собиралась, так как моя гиня в отпуске, и мне нужно было только взять у медсестры направления на ОАМ, ОАК и RW, чтобы все сдать и ...
Через неделю после узи, был прием у гинеколога. Переживала конечно за прибавку. Понимала, что прибавила за 2 недели многовато.
Зашла в кабинет, давление в норме, моча в норме. А вот с утра началось сильное сердцебиение. Пульс за 100 был. Назначила панангин. Отеков нет, померили матку. А вот вес, прибавка 1,5 кг. От добеременного веса +4кг.
Ну что ж, сегодня уже снилось, что рожаю :) Я физически уже чувствую усталость, продолжаю уже месяц задыхаться и что же все таки выяснилось: обошла всех врачей - из отклонений нашли только тахикардию (приступы бывают раза два в неделю) Как объяснил врач - тахикардия - вызвана беременностью, родишь - пройдет. Назначили лекарство с калием - начала уже пить.
Что касается того, что я задыхаюсь - все врачи, после обследования, в один голос заявляют - ты здорова, ребенок давит на диафрагму, и от этого тяжело дышать. Тебе осталось то всего 2-2,5 месяца - терпи. Ты никак себе не поможешь. Особенно противно слышать это "терпи" от врачей мужского пола с ехидной улыбочкой.
Что поделать, терплю. Нашла в интернете несколько статей на эту тему, радует, что я такая не одна)) Девочки советуют стоять на четвереньках побольше - стою))) помогает немного) Но как только встаю - опять задыхаюсь.
Вот подсознание, там во сне, уже "рожает")) Но я ребеночка не гоню, нужно терпеть - буду терпеть, пусть сидит там, растет, как положено)
Сегодня была на приеме, акушерка меня смотрит уже наверно как месяц, т.к. врач у нас куда то испарился, то говорят в отгуле, то в отпуске, и вряд ли ваще вернется! Акушерка сказала, что у нас большая прибавка, за 2.5 недели мы набрали 2400. Учитываю, что где то до 4 месяца я вообще не набирала вес, бывало даже теряла его. Всего получается что пока что за 25 недель и 1 недель мы прибавили 5300. Не знаю много ли это? Послушали как сердечко бьется малышастика - 140 ударов
. Вообщем все хорошо, прописали пить брусничный лист или почечный чай, а также панангин.
А. М. Торчинов В. П. Кузнецов Г. Н. Джонбобоева Д. Х. Сарахова С. Г. Цахилова #11/10 Гинекология Симпозиум http://www.lvrach.ru/2010/11/15435075/
Актуальные вопросы современного акушерства: гестоз беременных - проблема и решения
Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.
Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].
По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).
По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].
Классификация гестоза
Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):
Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:
Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.
Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].
Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:
Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.
На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20-22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].
Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].
Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.
Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.
В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:
Система кровообращения:
Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.
Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.
Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.
Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.
Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].
Факторы, предрасполагающие к гестозу:
Диагностика
Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].
Основные:
Дополнительные:
При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].
Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].
Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:
На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].
Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.
У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.
При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.
Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.
В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].
При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.
Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].
Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5-10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).
В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:
При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50-100 мл/ч), ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].
При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].
При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.
Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:
Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.
Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калийсберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2-3 дней).
Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.
Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.
Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].
Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембранактивные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель [5].
У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необходимо введение липофундина 2-3 раза в сутки в течение 15-20 суток и Солкосерила.
Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).
Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.
Плазмаферез:
Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.
Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.
При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.
При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].
Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 109/л [5, 6].
В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.
Тактика ведения беременности и родов
При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.
В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 суток [1, 3, 5, 6].
В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:
Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].
При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.
При родоразрешении через естественные родовые пути:
При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.
В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].
Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:
Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].
Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.
5. Применение спазмолитиков.
Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).
6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.
7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.
8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.
9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.
10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.
11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.
Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии: